Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: WYTRYCHOWSKI
Liczba odnalezionych rekordów: 2



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku

1/2

Tytuł oryginału: Ekspresja receptorów histaminowych na limfocytach i neutrofilach u chorych na astmę wrażliwą i oporną na glikokortykosteroidy.
Tytuł angielski: Histamine receptors expression on lymphocytes and neutrophiles in glucocorticosteroid sensitive and resistant asthma patients.
Autorzy: Żak-Nejmark Teresa, Wytrychowski Krzysztof, Patkowski Janusz, Nadobna Grażyna, Małolepszy Józef
Źródło: Pol. Arch. Med. Wewn. 2002: 107 (6) s.547-553, il., tab., bibliogr. 34 poz., sum.
Sygnatura GBL: 313,501

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • immunologia
  • pulmonologia

    Typ dokumentu:
  • praca kliniczna

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • dorośli 19-44 r.ż.
  • dorośli 45-64 r.ż.
  • dorośli = 65 r.ż.
  • płeć męska
  • płeć żeńska

    Streszczenie polskie: Histamina jest nie tylko mediatorem reakcji alergicznych, ale także czynnikiem regulującym odpowiedź immunologiczną. W przedstawionych badaniach ocenialiśmy ekspresję receptorów histaminowych (HR) na limfocytach i neutrofilach u 17 pacjentów z astmą wrażliwą oraz 19 pacjentów z astmą oporną na glikokortykosteroidy oraz u 14 zdrowych osób. Badaliśmy również wpływ hydroksykortyzonu in vitro w zakresie stężeń 10**-8 M - 10**-4 M na ekspresję HR. Stwierdziliśmy, że ekspresja HR na nautrofilach osób chorych zarówno na astmę wrażliwą, jak i oporną na terapię glikokortykosteroidami była znamiennie niższa niż w grupie osób zdrowych. Ekspresja receptorów na limfocytach nie różniła się istotnie pomiędzy badanymi grupami. Po inkubacji komórek z hydrokortyzonem stwierdziliśmy znamienne obniżenie ekspresji HR na limfocytach (10**-8 - 10**-4 M) oraz neutrofilach (10**-8 - 10**-5 M) w grupie osób zdrowych. Natomiast u osób pozostających na przewlekłej glikokortykosteroidoterapii w obu badanych grupach nie obserwowano in vitro wpływu hydrokortyzonu. Uwzględniając fakt, że histamina wywiera działanie prozapalne za pośrednictwem receptora histaminowego typu H1 oraz fakt, że u chorych osób leczonych steroidami nie stwierdziliśmy wpływu in vitro hydrokortyzonu, można sądzić, że korzystne byłoby uzupełnienie terapii steroidami o przeciwhistaminowe leki drugiej generacji, które prócz blokowania receptora H1 wykazują działanie przeciwzapalne.

    Streszczenie angielskie: Histamine is a physiological mediator which exerts both, effectory and regulatory influence through its receptors on various cells. In the study we evaluated the expression of histamine receptors (HR) on inflammatory cells (lymphocytes and neutrophiles) in glucocorticosteroid sensitive (n. = 17) and resistant (n = 19) asthmatic patients and healthy subjects (n = 14). Moreover, we examined in vitro the influence of cortisol on HR expression in both studied groups with astma and in a control group. We concluded that HR expression on lymphocytes was similar in all studied subjects. However, HR expression on neutrophiles in both groups of asthmatic patients was significantly decreased compared to the control group. After the in vitro incubation with cortisol, we observed a significant decrease in HR expression on neutrophiles (10**-8 - 10**-5 M) and lymphocytes (10**-8 - 10**-4 M) only in healthy subjects. Taking into consideration that histamine proinflammatory action is mediated by H1 receptor, and that in patients treated with long-time systemic GCS therapy we did not observe any decrease in HR expression in vitro, we suggest additional therapy with the second-generation antihistamines. These drugs not only block H1 receptors, but also have an anti-inflammatory effect.


    2/2

    Tytuł oryginału: Trudna, ciężka astma: zgon w stanie astmatycznym u 27-letniej kobiety wcześniej odmawiającej przewlekłego leczenia przeciwzapalnego.
    Tytuł angielski: Non-compliance resulting in fatal asthmatic attack in 27-year-old woman.
    Autorzy: Barg Wojciech, Obojski Andrzej, Panaszek Bernard, Markowska-Woyciechowska Alicja, Wytrychowski Krzysztof, Małolepszy Józef
    Źródło: Pol. Arch. Med. Wewn. 2002: 108 (6) s.1199-1203, il., bibliogr. 9 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 313,501

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • pulmonologia

    Typ dokumentu:
  • praca kazuistyczna

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • dorośli 19-44 r.ż.
  • płeć żeńska

    Streszczenie polskie: Przedstawiono opis przypadku 27-letniej chorej z rozpoznaniem trudnej, ciężkiej astmy chwiejnej oraz pyłkowicy. Mimo kilkakrotnych napadów duszności bronchospastycznej o znacznym nasileniu, wymagających interwncji pogotowia ratunkowego, chora nie stosowała żadnego leczenia przewlekłego, a jedynie doraźnie, wziewnie leki o działaniu á2-agonistycznym. W dniu poprzedzającym fatalny napad astmy miała miejsce intensywna ekspozycja na pyłki roślin. Pacjentka bezskutecznie próbowała opanować napad astmy dużymi dawkami wziewnych á2-agonistów, jednak wobec szybkiego narastania objawów obturacji oskrzeli została zaintubowana i przewieziona do Kliniki. Chora była wentylowana mechanicznie, stosowano intensywną farmakoterapię (duże dawki kortykosteroidów podawanych systemowo, leki o działaniu á2-agonistycznym wziewnie i dożylnie, antycholinergiki wziewnie), nie uzyskując poprawy. Stan chorej systematycznie pogarszał sie pacjenta zmarła po dziewięciu godzinach leczenia. Przyjęto, że brak efektu terapeutycznego był wynikiem areaktywności receptorów á2-adrenergicznych w oskrzelach, spowodowanej brakiem przewlekłego stosowania kortykosteroidów wziewnie. Uważamy, że w przypadku trudnej, ciężkiej astmy kortykosteroidy wziewnie powinny być stosowane także w okresie bezobjawowym.

    Streszczenie angielskie: We describe a case of fatal asthmatic attack in 27-year-old woman with type II brittle asthma and pollinosis. Despite recurrent episodes of severe asthmatic attacks she refused prolonged therapy with the exception of á2-agonists used when needed. The day prior to the fatal attack she was intensively exposed to pollens. She ineffectively tried to manage the attack with high doses of á2-agonists administered by MDI and jet nebulizer. After being intubated and transferred to the hospital, she was ventilated mechanically and treated intensively with high doses of corticosteroids, á2-agonists, both intravenously and in nebulisation, and nebulised with anticholinergics, but remained unresponsive to the therapy. She gradually deteriorated and died after nine hours of treatment. We conclude that the unresponsiveness to the treatment was mainly due to down-regulation of á2-receptors and point out the necessity of regular treatment with inhaled corticosteroids in patients with brittle asthma type II, even in the absence of symptoms.

    stosując format: