Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: WITUSIK
Liczba odnalezionych rekordów: 2



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku

1/2

Tytuł oryginału: Otępienie wywołane odkładaniem się złogów alfa-synukleiny.
Tytuł angielski: Dementia with Lewy bodies.
Autorzy: Pietras Tadeusz, Ciebiada Maciej, Witusik Andrzej, Wierzbiński Piotr, Górski Paweł
Źródło: Post. Psychiatr. Neurol. 2002: 11 (3) s.223-235, bibliogr. 60 poz., sum.
Sygnatura GBL: 305,527

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • neurologia
  • psychiatria i psychologia

    Typ dokumentu:
  • praca epidemiologiczna

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Nieprawidłowa kumulacja biłek w ośrodkowym układzie nerwowym jest najważniejszą przyczyną chorób neurodegeneracyjnych. Ciałka Lewy'ego są złogami złożonymi głównie z białka synukleiny odpowiedzialnymi za powstawanie chorób Parkinsona i otępienia z ciałkami Lewy'ego. Jest ono uważane za drugą co do częstości przyczynę otępień. Złogi złożone z synukleiny spotyka się również w zaniku wieloukładowym. Otępienie z ciałami Lewy'ego charakteryzuje się deficytami uwagi, charakterem czołowo-podkorowym, obecnością halucynacji wzrokowych, objawami pozapiramidowymi i fluktuacjami funkcji poznawcznych. W leczeniu tego otępienia lekami z wyboru są inhibitory acetylocholinoesterazy.

    Streszczenie angielskie: Abnormal accumulation and dysfunction of synaptic proteins play an important role in the pathogenesis of several neurodegenerative disorders. Lewy bodies, the fibrous portion of which contains the protein ŕ-synuclein, can be neurotoxic, analogous to the proposed toxicity of amyloid plaques in Alzheimer disease. Lewy bodies are found in degeneration of the brain stem and cortical neurons in Parkinson's disease and in dementia with Lewy bodies, which is the second most common cause of cognitive impairment in patients with dementia. Recent studies have shown that Lewy bodies are also present in multiple system atrophy. Dementia with Lewy bodies is characterised by attentional deficits, frontal-subcortical dysfunction, visual hallucinations, Parkinsonism, and fluctuation of cognition. Dementia with Lewy bodies is amenable to treatment with cholinesterase inhibitors.


    2/2

    Tytuł oryginału: Mutacje w mitochondrialnym DNA jako czynnik ryzyka rozwoju otępinia - nowy paradygmat.
    Tytuł angielski: Mitochondrial DNA mutation as a risk factor of dementia - a new paradigm.
    Autorzy: Pietras Tadeusz, Witusik Andrzej, Górski Paweł
    Źródło: Post. Psychiatr. Neurol. 2002: 11 (3) s.259-269, bibliogr. 60 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 305,527

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • neurologia
  • genetyka

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Mitochondria pełnią kluczową rolę w metabolizmie energetycznym komórki. Wytwarzają ATP dzięki procesowo fosforylacji oksydatywnej. Organelle te pełnią również kluczową rolę w indukowaniu programowanej śmierci komórki (apoptozy). Mitochondria zawierają własny mitochondrialny DNA, który replikuje się niezależnie od DNA jądrowego. Punktowe mutacje w mitochondrialnym DNA, który jest szczególnie narażony na stres oksydacyjny, są jedną z przyczyn otępienia. Mutacje w mitochondrialnym DNA pociągają za sobą wzrost wytwarzania reaktywnych postaci tlenu przez enzymy łańcucha oddechowego. Nadmiar reaktywnych postaci tlenu indukuje apoptozę zależną od mitochondriów, indukuje proces peroksydacji lipidów i spryzja agregacji i odkłądaniu się złogów białek typowych dla otępień. Wymienione procesy doprowadzają do rozwoju otępień.

    Streszczenie angielskie: Mitochondria have a pivotal role in cell metabolism, being the major site of ATP production via oxidative phosphorylation. They have a critical role in apoptotic cell death; and they also contribute to human gentics since mitochondria have a functional genome separate from that of nuclear DNA. Recent observations suggest that the accumulation of point mutations of mitochondrial DNA may be important in the pathogenesis of demantia. THe increasing formation and release of reactive oxygen species by failed respiratory chain enzymes induces lipid peroxidation process, apoptosis and subsequent cell death, and promotes protein aggregation and accumulation in the central nervous system. These changes induce neurodegenration of brain and promote progress of dementia.

    stosując format: