Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: WIERZBIŃSKI
Liczba odnalezionych rekordów: 2



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku
1/2

Tytuł oryginału: Otępienie wywołane odkładaniem się złogów alfa-synukleiny.
Tytuł angielski: Dementia with Lewy bodies.
Autorzy: Pietras Tadeusz, Ciebiada Maciej, Witusik Andrzej, Wierzbiński Piotr, Górski Paweł
Źródło: Post. Psychiatr. Neurol. 2002: 11 (3) s.223-235, bibliogr. 60 poz., sum.
Sygnatura GBL: 305,527

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • neurologia
  • psychiatria i psychologia

    Typ dokumentu:
  • praca epidemiologiczna

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Nieprawidłowa kumulacja biłek w ośrodkowym układzie nerwowym jest najważniejszą przyczyną chorób neurodegeneracyjnych. Ciałka Lewy'ego są złogami złożonymi głównie z białka synukleiny odpowiedzialnymi za powstawanie chorób Parkinsona i otępienia z ciałkami Lewy'ego. Jest ono uważane za drugą co do częstości przyczynę otępień. Złogi złożone z synukleiny spotyka się również w zaniku wieloukładowym. Otępienie z ciałami Lewy'ego charakteryzuje się deficytami uwagi, charakterem czołowo-podkorowym, obecnością halucynacji wzrokowych, objawami pozapiramidowymi i fluktuacjami funkcji poznawcznych. W leczeniu tego otępienia lekami z wyboru są inhibitory acetylocholinoesterazy.

    Streszczenie angielskie: Abnormal accumulation and dysfunction of synaptic proteins play an important role in the pathogenesis of several neurodegenerative disorders. Lewy bodies, the fibrous portion of which contains the protein ŕ-synuclein, can be neurotoxic, analogous to the proposed toxicity of amyloid plaques in Alzheimer disease. Lewy bodies are found in degeneration of the brain stem and cortical neurons in Parkinson's disease and in dementia with Lewy bodies, which is the second most common cause of cognitive impairment in patients with dementia. Recent studies have shown that Lewy bodies are also present in multiple system atrophy. Dementia with Lewy bodies is characterised by attentional deficits, frontal-subcortical dysfunction, visual hallucinations, Parkinsonism, and fluctuation of cognition. Dementia with Lewy bodies is amenable to treatment with cholinesterase inhibitors.

    2/2

    Tytuł oryginału: Otępienie czołowo-skroniowe.
    Tytuł angielski: Fronto-temporal dementia.
    Autorzy: Pietras Tadeusz, Wierzbiński Piotr
    Źródło: Post. Psychiatr. Neurol. 2002: 11 (3) s.247-257, bibliogr. 57 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 305,527

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • genetyka
  • neurologia

    Typ dokumentu:
  • praca epidemiologiczna

    Streszczenie polskie: W pracy omówiono zespoły kliniczne opisane pod wspólną nazwą otępienia czołowo-skroniowego. Podział otępień czołowo-skroniowych i ich pozycja nozologiczna nie jest w chwili obecnej usystematyzowana. Klinicznie otępienia czołowo-skroniowe, pierwotnie postępującą afazję, otępienie semantyczne i otępienie towarzyszące chorobie neuronu ruchowego. Wyróżnia się dwie formy histopatologiczne - typową chorobę Picka i otępienie pozbawione wyróżniającej patologii. Większośc przypadków otępień czołowoskroniowych jest sporadyczna. Zachorowania rodzinne związane są z mutacją w genie kodującym białko tau cytoszkieletu zlokalizowana na chromosomie 17 q21-22. Złogi białka tau są typowe dla większości przypadków otępień czołowo-skroniowych i prawdopodobnie ich obecność doprowadza do zwyrodnienia i zaniku neuronów z następczym otępieniem.

    Streszczenie angielskie: A number of distinct clinical syndromes have been described that are associated with both frontal and temporal lobes and have non-Alzheimer pathology. The nosological status of fronto-temporal dementia has been a matter of cotnroversy, in view of the clincial manifestations and distribution of the nature of histopathological change. Fronto-temporal dementias include frontotemporal dementia, progressive nonfluent aphasia, semantic dementia, and lobar degeneration and motor neuron disease. There are two morphological forms: Pick's disease and dementia lacking neuropathology. Although most fronto-temporal dementias are sporadic, familia fronto-temporal dementia linked to chromosome 17 q21-22, which is characterized by prominent filamentous tau inclusion, is caused by multiple tau gene mutation. Filamentous deposits made of tau protein are typical for the most of fronto-temporal dementia's clinical and morphological forms.

    stosując format: