Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: SUNSHINE
Liczba odnalezionych rekordów: 1



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku
1/1

Tytuł oryginału: Hypoxic-ischemic encephalopathy: pathophysiology and implications for therapy.
Tytuł polski: Encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna u noworodków.
Autorzy: Sunshine Philip
Źródło: Prz. Lek. 2002: 59 supl. 1: Międzynarodowa konferencja "Postępy w neonatologii" s.6-9, bibliogr. 37 poz., streszcz. - Międzynarodowa konferencja pt. Postępy w neonatologii Kraków 18-20.04. 2002
Sygnatura GBL: 310,563

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • pediatria
  • neurologia

    Typ dokumentu:
  • praca związana ze zjazdem
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • noworodki

    Streszczenie polskie: Encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna u noworodków wciąż jest ważnym problemem medycznym z uwagi na dużą śmiertelność, a także występujące u przeżywających niemowląt następstwa neurologiczne i upośledzenie intelektualne. Oprócz początkowej ostrej martwicy neuronów, wtórne ich uszkodzenie spowodowane reperfuzją dokonuje się przez 6 do 72 godzin od pierwotnego urazu. Wtórna niedomoga energetyczna komórek, rozpad błon komórkowych, dokomórkowy napływ jonów wapnia, produkcja cytokin oraz oksydacja przekaźnikowych aminokwasów - wszystko to przyczynia się do przyspieszonej i wzmożonej apoptozy neuronów. Nowe metody leczenia, takie jak stosowanie inhibitorów wolnych rodników tlenowych oraz utrzymywanie przez pierwsze 72 godziny życia łagodnej lub umiarkowanej hipotermii ogólnoustrojowej lub wybiórczej hipotermii głowy są obiecującymi środkami pomocniczymi w postępowaniu z noworodkami z encefalopatią niedotlenieniowo-niedokrwienną.

    Streszczenie angielskie: Hypoxic-ischemic encephalopathy continues to be a major problem in perinatal medicine because of the high mortality rate and neurological and intellectual imparment in the surviving infants. In addition to the acute necrotic damage that occurs in the neurons initially, reperfusion injury and secondary neuronal damage continue for 6 to 72 hours after the initial insult. Secondary cellular energy failure, membrane breakdown, cellular influx of calcium ions, elaboration of cytokines, and oxidation of excitory amino acids all contribute to enhanced apoptosis of the neurons. Newer forms of therapy including the use of oxygen-free radical inhibitors and mild to moderate cerebral or systemic hypothermia for 72 hours following the asphyxial period are promised adjuncts as follow-up approaches to the affected newborns.

    stosując format: