Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: SINKIEWICZ
Liczba odnalezionych rekordów: 4



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku
1/4

Tytuł oryginału: Mastocyt - komórka o różnym obliczu w rozwoju choroby niedokrwiennej serca.
Autorzy: Sinkiewicz W.
Źródło: Czyn. Ryz. 2002 (1) s.22-28, il., tab., bibliogr. 71 poz., sum.
Sygnatura GBL: 313,062

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • kardiologia

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Choroba niedokrwienna serca (chns) ma złożoną etiologię i do dnia dzisiejszego nie znamy wielu czynników jej rozwoju. W ostatnim okresie zwrócono uwagę na dużą rolę mastocytów w rozwoju miażdżycy, komórek dotychczas wiązanych z procesami alergicznymi i układem odpornościowym. Stwierzono, że największa ilość komórek tucznych znajduje się w miejscach zmienionej miażdżycowo ściany naczyniowej, zarówno we wczesnych jak i zaawansowanych stadiach rozwoju, a zwłaszcza w regionach brzeżnych blaszki miażdżycowej, łatwo podatnych na pękanie. Komórki tuczne odgrywają kluczową rolę w procesie zapalnym za pośrednictwem szeregu wydzielonych mediatorów, przez aktywację innych komórek zapalnych, m.in. limfocytów T, makrofagów i komórek piankowatych oraz przez wpływ na metabolizm i obrót lipoprotein HDL i LDL. Proteoglikany i proteazy z pobudzonych mastocytów odgrywają również ważną rolę w regulacji procesu krzepnięcia i fibrynolizy, ściśle związanych z rozwojem i powikłaniami procesu miażdżycowego. Reasumując, komórki tuczne mogą modelować przebieg choroby wieńcowej, nie tylko przyspieszając ale również hamując proces miażdżycowy, co zależy od szlaku aktywacji komórki i stopnia rowoju blaszki miażdżycowej.

    Streszczenie angielskie: The etiology of ischemic heart disease (IHD) is complex and up till now a lot of factors influencing its development is unknown. In last years, the attention was paid to important role of mastocytes in vessels atherosclerosis development. So far, these cells were connected with allergic processes and immunological amount of mastocytes is located in atherosclerotic plaques of vessel wall, both in early and advanced development stadium of the disease, especially in marginal regions of plaque easily susceptible to split. Mastocytes play crucial role in inflammatory process via many secreted mediators, activation of other inflammatory cells such as lymphocytes T, macrophages and foam cells and influence on metabolism and circulation of HDL and LDL lipoproteins. Proteoglycans and proteases derived from activated mastocytes also play an important role in regulation of coagulation and fibrynolysis processes that are tightly connected with development and complications of atherosclerotic process. Mastocytes may model the course of coronary disease not only by acceleration but also by inhibition of atherosclerotic process what depends on the path of cell activation and the degree of atherosclerotic plaque development.

    2/4

    Tytuł oryginału: Badania słuchu u niemowląt leczonych na oddziale intensywnej terapii noworodków i niemowląt.
    Tytuł angielski: The examinations of hearing in infants treated in neonatal intensive care units.
    Autorzy: Drela Maria, Korbal Piotr, Sinkiewicz Anna, Szułczyński Jarosław
    Źródło: Otolaryngol. Pol. 2002: 56 (5) s.611-616, il., tab., bibliogr. 25 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 313,466

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • otorynolaryngologia
  • neurologia
  • pediatria

    Typ dokumentu:
  • praca epidemiologiczna

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • niemowlęta
  • płeć męska
  • płeć żeńska

    Streszczenie polskie: Celem pracy była ocena słuchu i analiza czynników ryzyka uszkodzenia narządu słuchu u niemowląt leczonych na oddziale intensywnej terapii noworodków i niemowląt. Badania przeprowadzono u 287 niemowląt pomiędzy 3 a 6 miesiącem życia po wypisaniu z oddziału intensywnej terapii w Pracowni Audiometrii Obiektywnej Kliniki Otolaryngologii. U wszystkich dzieci wykonano badanie potencjałów słuchowych wywołanych z pnia mózgu za pomocą bodźca typu trzask. W przypadku niedosłuchu badanie poszerzono o krótkie bodźce tonalne o częstotliwości 500 i 1000 Hz. Niedosłuch stwierdzono u 48 (16,7 proc.) niemowląt w pierwszym badaniu wykonywaniem około 3 miesiąca życia i u 27 (9,4 proc.) niemowląt w badaniu kontrolnym wykonywanym w 6 miesiącu życia. Wśród czynników ryzyka dominowały wiek ciążowy 33 Hbd, urodzeniowa masa ciała 1500 g, zaburzenia oddechowo-krążeniowe i krwawienia do o.u.n.

    3/4

    Tytuł oryginału: Tryptaza - wskaźnik aktywności komórki tucznej w ostrych zespołach wieńcowych.
    Tytuł angielski: Tryptase - marker of mastocyte activity in acute coronary syndromes.
    Autorzy: Sinkiewicz Władysław
    Źródło: Folia Cardiol. 2002: 9 (3) s.209-215, il., tab., bibliogr. 40 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 313,196

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • kardiologia

    Typ dokumentu:
  • praca kliniczna

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • dorośli 19-44 r.ż.
  • dorośli 45-64 r.ż.
  • dorośli = 65 r.ż.
  • płeć męska
  • płeć żeńska

    Streszczenie polskie: Wstęp: W ostatnim okresie zwrócono uwagę na znaczącą rolę komórek tucznych w rozwoju miażdżycy tętnic wieńcowych i ewentualnie ich znaczenie w rozwoju ostrych zespołów wieńcowych (ACS). Można przypuszczać, że tryptaza, która jest specyficznym wskaźnikiem aktywacji mastocytów, pozwala na ocenę swoistej aktywności komórki tucznej in vivo. Materiał i metody: Stężenia tryptazy w surowicy oceniano u 136 pacjentów z ACS, podzielonych na dwie grupy z ostrym zawałem serca (78 osób) i dławicą piersiową niestabilną (58 chorych), przyjętych do leczenia przed upływem 6 godzin od początku bólu wieńcowego. Odpowiednio dobrano grupę kontrolną 28 osób zdrowych. Stężenie tryptazy w surowicy oznaczonno metodą Unii CAP. Wyniki: Najważniejsze średnie stężenie tryptazy odnotowano u chorych z dławicą piersiową niestabilna i była ono istotnie wyższe w porównaniu zarówno z chorymi z zawałem serca (p 0,05), jak i z grupą kontrolną (p 0,001). Nie wykazano istotnej różnicy w średnim stężeniu tryptazy u chorych hospitalizowanych w czasie do 3 godzin od początku bólu wieńcowego w porównaniu z przyjetymi poźniej. Wykazano, ze średnie stężenie tryptazy w surowicy mężczyzn było istotnie niższe niż u kobiet (p 0,02). Ocena stężeń tryptazy u chorych z pomyślnym przebiegiem zawału i u chorych, u których wystąpiły powikłania, nie wykazała istotnych różnic, ale średnie wyższe stężenia obserwowano u osób zmarłych oraz u chorych z powikłaniami w przebiegu zawału.

    4/4

    Tytuł oryginału: Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i jego inhibitor typu 1 (PAI-1) u chorych z ostrym zawałem serca.
    Tytuł angielski: Tissue plasminogen activator (t-PA) and its inhibitor type 1 (PAI-1) in recent myocardial infarction.
    Autorzy: Bujak Robert, Sinkiewicz Władysław, Błażejewski Jan, Budzyński Jacek, Żekanowksa Ewa
    Źródło: Folia Cardiol. 2002: 9 (4) s.311-318, il., tab., bibliogr. 28 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 313,196

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • kardiologia

    Typ dokumentu:
  • praca kliniczna

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • płeć męska
  • płeć żeńska
  • dorośli 19-44 r.ż.
  • dorośli 45-64 r.ż.
  • dorośli = 65 r.ż.

    Streszczenie polskie: Wstęp: Ostry zawał serca zwykle jest spowodowany nagłym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę tworzącą się na blaszce miażdżycowej, która uległa destabilizacji. Powstawaniu skrzepliny mogą sprzyjać zaburzenia układu fibrynolizy osoczowej, w którym zasadniczą rolę pełni tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i jego inhibitor typu 1 (PAI-1). Cel pracy: Ocena stężenia antygenów t-PA (t-PA:Ag) i PAI-1 (PAI-1:Ag) w surowicy pacjentów z ostrym zawałem serca przed zastosowaniem leczenia fibrynolitycznego i przeciwkrzepliwego. Materiał i metody: Badaniom poddano 70 chorych (56 mężczyzn, 14 kobiet, średnia wieku 54,2 ń 7,7 lat) z ostrym zawałem serca. Grupę kontrolną stanowiło 25 osób zdrowych, dobranych pod względem płci i wieku. Stężenie t-PA:Ag i PAI-1:Ag oceniano za pomocą immunoenzymatycznej metody ELISA. Wyniki: W grupie chorych z ostrym zawałem serca stwierdzono znamiennie wyższe (p 0,02) stężenie PAI-1:Ag oraz znamiennie wyższe (p 0,002) stężenie t-PA:Ag. Metodą regresji logistycznej wykazano, że stężenie t-PA:Ag było istotnym czynnikiem predykcyjnym rozpoznania zawału serca (OR = 2,84). Stwierdzono też następujące dodatnie korelacje między stężeniami: PAI-1:Ag i t-PA:Ag (r = 0,35; p 0,005), PAI-1:Ag i triglicerydów (r = 0,29; p 0,02) oraz stężeniem PAI-1:Ag i wskaźnikiem masy ciała (r = 0,47; p 0,0001). Wnioski: Podwyższone stężenia PAI-1:Ag, t-PA:Ag oraz wysoka dodatnia korelacja między stężeniami: PAI-1:Ag i t-PA:Ag (r - 0,35; p 0,005), ...

    Streszczenie angielskie: Introduction: Acute myocardial infarction is caused by sudden coronary artery closure by destabilized thrombus on atheromatous plaque. The clot creation may be facilitated by plasma fibrinolysis disorders, where the crucial role is played by tissue plasminogen activator (t-PA) and its type I inhibitor (PAI-). The aim of the study: Evaluation of t-PA and PAI-1 antigens serum concentrations in patients with acute myocardial infarction before fibrinolytic and antithrombotic treatment. Material and methods: Concentrations of t-PA and PAI-1 antigens were determined with the use of ELISA method. 70 patients (56 men, 14 women) with acute myocardial infarction underwent examination. Mean age was 54.2 ń 7.7 years. The control group consisted of 25 healthy individuals chosen according to sex and age. Results: Patients with acute myocardial infarciton were determined to have significantly higher (p 0.02) antigen PAI-1 concentration and considerably higher concentration (p 0.0002) of t-PA antigen. By means of logistic regression the concentration of t-PA antigen was determined to be an essential predictive factor in myocardial infarction diagnosis (OR = 2.84). Positive correlation was found between PAI-1:Ag and t-PA:Ag (r - 0.35; p 0.005), PAI-1:Ag and body mass index (r - 0.47; p 0.0001), PAI-1:Ag and triglycerides concentration (r - 0.29; p 0.02). Conclusions: Increased PAI-1:Ag concentration may support its participation in myocardial infarction pathogenesis. ...

    stosując format: