Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: PAWLIK-PACHUCKA
Liczba odnalezionych rekordów: 1



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku
1/1

Tytuł oryginału: Tachykardia, efekt bezpośredniego działania hormonu tarczycy na serce, czy pośredni skutek tyreotoksykozy. Od kliniki przez biologię molekularną ku klinice.
Tytuł angielski: Tachycardia, a result of direct action of the thyroid hormone on the heart or an indirect effect of thyrotoxicosis. From the clinical via molecular biology towards the clinic.
Autorzy: Pachucki Janusz, Pawlik-Pachucka Eliza, Nauman Janusz
Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (4) supl. 2 s.131-148, il., bibliogr. 74 poz., sum.
Sygnatura GBL: 304,167

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • endokrynologia
  • genetyka
  • kardiologia

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Tachykardia zatokowa jest jednym z najczęściej występujących objawów nadczynności tarczycy. Przyspieszenie czynności serca może być spowodowane zarówno wpływem zmian ogólnoustrojowych związanych z tyreotoksykozą jak i bezpośrednim działaniem nadmiaru hormonu tarczycy na serce. Głównym efektem nadmiernej produkcji hormonu tarczycy jest zwiększenie podstawowej przemiany materii. Dlatego też, zmiany w układzie sercowonaczyniowym mogą być wtórne do zwiększonego zapotrzebowania na tlen oraz zwiększonego przepływu krwi przez naczynia obwodowe. Niedawne odkrycie genów kanałów bodźcotwórczych serca, nazwanych HCN (ang. hyperpolarization-activated cyclic nucleotidegated channels) pozwoliło na zbadanie potencjalnych, molekularnych mechanizmów działania hormonu tarczycy na czynność bodźcotwórczą serca. W doświadczeniach wykonanych na szczurach i myszach stwierdzono zwiększoną ilość mRNA dla genu kanału HCN2 w sercu zwierząt, które znajdowały się w stanie tyreotoksykozy w porównaniu ze zwierzętami, u których indukowano niedoczynność tarczycy. Badania funkcjonalne promotora ludzkiego genu HCN2 wykazały, że hormon tarczycy stymuluje aktywność promotora ludzkiego genu HCN2. Stwierdzono również, że efekt hormonu tarczycy jest zależny nie tylko od obecności jego swoistego receptora TR (ang. thyroid receptor), ale również od obecności receptora RXR (ang. retinoid X receptor), a także częściowo od mięśniowego czynnika transkrypcyjnego MEF2A (ang. MADS box transcription enhancer factor ...

    Streszczenie angielskie: Sinus tachycardia is one of the most frequently observed signs of hyperthyroidism. An increased heart rate can be due either to thyrotoxicosis- related changes in peripheral tissues or to a direct action of thyroid hormone on the heart. Increased basic metabolic rate is the main consequence of excessive thyroid hormone produciton. Therefore, changes in the cardiovascular system can result from oxygen deficit an dincreased tissue perfusion. A recent discovery of pacemaker channel genes HCN (hyperpolarisation-activated cyclic nucleotide-gated channels) have made it possible to evaluate the molecular basis of thyroid hormone regulation of the heart pacemaking activity. In an experiment, performed on rats and mice, the levels of HCN2 mRNA were significantly higher in thyrotoxic animals than those in hypothyroid animals. Functional promoter studies have revealed that the thyroid hormone directly stimulates the activity of the human HCN2 promoter. The effect of the thyroid hormone depended not only on the presence of a specific thyroid hormone receptor (TR), but also on the RXR receptor (Retinoid X receptor) and the muscle specific transcription factor MEF2A (MADS box transcription enhancer factor 2A). The complexity of thyroid hormone action is illustrated by the fact that not one but three separate thyroid hormone response elements (TRE) are necessary for complete thyroid hormone response. Therefore, the thyrotoxicosis-related heart rate increase depends, at least in ...

    stosując format: