Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: OLIŃSKI
Liczba odnalezionych rekordów: 4



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku
1/4

Tytuł oryginału: Rola estrogenów w procesie karcinogenezy.
Tytuł angielski: The role of oestrogenes in carcinogenesis.
Autorzy: Foksiński Marek, Piekutowski Krzysztof, Roszkowski Krzysztof, Oliński Ryszard
Źródło: Współcz. Onkol. 2002: 6 (3) s.137-140, il., bibliogr. 61 poz., sum.
Sygnatura GBL: 313,382

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • onkologia
  • genetyka

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Estrogeny uważa się za jeden z czynników etiologicznych nowotworów piersi, macicy oraz jajników. Hormony te stymulują wzrost komórek, który poprzedzony replikacją DNA daje możliwość utrwalenia potencjalnie karcinogennych zmian w genomie, zarówno spontanicznych, jak i wywołanych czynnikami środowiskowymi. Do niedawna estrogeny uważane były za czynniki nie wpływające na mutagenezę i karcinogenezę. Fakt ten wynikał głównie z niedoskonałości metod detekcji kowalencyjnych wiązań estrogenów z zasadami azotowymi w DNA oraz niedostatecznie poznanych przemian metabolicznych tych hormoanów. Postęp w biologii molekularnej oraz doskonalsze metody detekcji pozwoliły na poznanie mechanizmów przemian metabolicznych estrogenów oraz ich wpływu na procesu nowotworzenia. Bezpośredni wpływ estrogenów na komó ki docelowe jest rezultatem wiązania kompleksu steroid-receptor z DNA w jądrze komó kowym. Regulują one w ten sposób ekspresję genów oraz mogą powodować przemianę protoonkogenów w onkogeny. Nasilając syngezę DNA w tkankach podścieliska i tkance gruczołowej, stymulują proliferację komórek. Różnorodność uszkodzeń chromosomów i DNA indukowanych estrogenami pozwala stwierdzić, że estrogeny są czynnikami powodującymi mutacje genowe.

    Streszczenie angielskie: Both oestrogens and their metabolites are believed to be etiological factors in breast, uterine and ovarian carcinomas. Those hormones stimulate the proliferation of cells, which proceeded by DNA replication, offers the opportunity of fixing potentially carcinogenic mutatuions, both spontaneous and those caused by a number of external environmental agents. Fouror fivefold increase of incidence of this carcinoma correlated with the period of employed substitution hormonotherapy. The direct influence of oestrogens on target cells results from combining the steroid - receptor complex with DNA in the cell nucleus. This is the way they regulate the expression of genes and may result in transformation of protooncogens into oncogens. Metabolism of oestrogenes gives rise to a number of metabolites (2-hydroxyoestrones (2-HE), 4-hydroxyoestrones (4HE) 16 ŕ-hydroxyoestrones (16 ŕ-HE), which converted into semiquinones and quinines generate reactive oxygen species (ROS) and directly impair DNA. A frequent effect of the interaction of oestrogen derivatives with DNA is a generator apurinic sites in DNA that result from labilization of N-glycoside bonds. ROS maybe generated during catabolism of oestrogens catalyzed by cytochrome P450 reductase and other electrons-transporting enzymes. This increased production of ROS may result in oxidative stress. THe interaction of ROS, especially highly reactive hydroxyl radical wiht cell components may damage DNA, which in turn may cause the cancer development. THe most important of those DNA lesions are modifications of nucleobases, some of which may be responsible for neoplastic transformations...

    2/4

    Tytuł oryginału: Persistent oxidative stress in colorectal carcinoma patients.
    Autorzy: Gackowski Daniel, Banaszkiewicz Zbigniew, Rozalski Rafał, Jawień Arkadiusz, Oliński Ryszard
    Źródło: Int. J. Cancer 2002: 101 (4) s.395-397, tab., bibliogr. 34 poz.
    Sygnatura GBL: 305,029

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • gastroenterologia
  • onkologia

    Typ dokumentu:
  • praca kliniczna
  • praca opublikowana za granicą
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • dorośli 19-44 r.ż.
  • dorośli 45-64 r.ż.
  • dorośli = 65 r.ż.
  • płeć męska
  • płeć żeńska

    Streszczenie angielskie: We examine whether the level of 8-oxo-2'-deoxyguanosine (8-oxodGuo) in lymphocytes DNA is higher in colon cancer when compared to the control group. Factors that may influence oxidative stress such as antioxidant vitamins and uric acid were also determined. Blood samples were obtained from a control group of 55 healthy persons and 43 colon cancers. 8-OxodGuo level and the vitamins concentraction were measured by high-performance liquid chromatography. The levels of 8-oxodGuo were significantly higher whereas the concentractions of the vitamins and uric acid were significantly lower in colon cancer patients than in control group. Therefore, the decreased concentration of antioxidant vitamins together with lower amount of uric acid may be responsible for the formation of pro-oxidative environment in blood of colorectal carcinoma patients.

    3/4

    Tytuł oryginału: Lymphocyte labile iron pool, plasma iron, transferrin saturation and ferritin levels in colon cancer patients.
    Autorzy: Gackowski Daniel, Kruszewski Marcin, Banaszkiewicz Zbigniew, Jawień Arkadiusz, Oliński Ryszard
    Źródło: Acta Bioch. Pol. 2002: 49 (1) s.269-272, tab., bibliogr. 14 poz.
    Sygnatura GBL: 303,116

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • gastroenterologia
  • onkologia

    Typ dokumentu:
  • praca kliniczna
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • dorośli 19-44 r.ż.
  • dorośli 45-64 r.ż.
  • dorośli = 65 r.ż.

    Streszczenie angielskie: Patients with colorectal carcinoma showed statistically significant lower values of transferrin saturation, total iron binding capacity and serum iron level as compared with control group, while the level of ferritin and the size of labile iron pool in carcinoma patients were higher, although this difference was not statistically significant. Our observations are in favour of the hypothesis which suggests that changes in iron metabolism restrict iron availability for tumour cells and as consequence, slow their growth.

    4/4

    Tytuł oryginału: Iron metabolism, oxidative DNA damage and atherosclerosis.
    Tytuł polski: Żelazo, wolne rodniki i oksydacyjne uszkodzenia DNA a choroba miażdżycowa.
    Autorzy: Oliński Ryszard, Jurgowiak Marek
    Źródło: Acta Angiol. 2002: 8 (2) s.37-44, il., tab., bibliogr. 31 poz. - Tekst również w jęz. pol.
    Sygnatura GBL: 313,274

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • kardiologia
  • genetyka

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Wolne żelazo (niezwiązane z białkami) może katalizować powstawanie w oranizmie reaktywnych form tlenu (ROS), w tym wolnych rodników. Reaktywne formy tlenu mogą uszkodzić biocząsteczki, takie jak DNA, białka oraz lipidy. Obecnie w wielu pracach podkreśla się, że katalizowana przez żelazo peroksydacja lipidów (LDL) oraz uszkodzenia oksydacyjne DNA mogą być znaczącym czynnikiem w formowaniu zmian miażdżycowych. Zagadnieniu temu poświęcone jest poniższe opracowanie. Dotychczas nie poznano mechanizmu molekularnego, poprzez który żelazo może stymulować zmiany maiżdżycowe. W tym kontekście niezwykle intrygującą wydaje się hipoteza, że miażdżyca może rozwijać się na tle zmian indukowanych uszkodzeniami DNA (8-oksydG) utrwalnymi w postaci mutacji. Zmiany te prowadziłyby do patologicznej proliferacji komórek mięśni gładkich ściany naczyń krwionośnych i w efekcie mogą przypominać rozwój guza łagodnego. Oksydacyjne uszkodzenia DNA (8-oksydG) obserwowano też w limfocytach u pacjentów chorych na miażdzycę, a należy pamiętać, że płytki miażdżycowe także zawierają limfocyty. W badaniach przeprowadzonych przez autorów niniejszego artykułu po raz pierwszy na świecie wykazano, że pula wolnegom żelaza jest około 2-krotnie wyższa w limfocytach u pacjentów z miażdzycą w porównaniu z grupą kontrolną. Zatem zrozumienie molekularanego podłoża zmian miażdżycowych i roli żelaza w tym procesie wydaje się obecnie jednym z kluczowych problemów biologii molekularnej i nauk klinicznych.

    stosując format: