Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: LEBDA-WYBORNY
Liczba odnalezionych rekordów: 2



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku
1/2

Tytuł oryginału: Niskorosłość u dzieci z grupy wewnątrzmacicznego opóźnionego wzrastania. Nowe spojrzenie na diagnostykę i leczenie.
Tytuł angielski: Short stature in children with intrauterine growth retardation. New view of diagnostics and treatment.
Autorzy: Jaworski Marek, Dobrowolska-Wiciak Barbara, Lebda-Wyborny Tomasz, Firek-Pędras Małgorzata
Źródło: Endokrynol. Diabetol. 2002: 8 (2) s.111-114, bibliogr. 41 poz, sum.
Sygnatura GBL: 313,237

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • pediatria
  • endokrynologia

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Jedną z przyczyn niskiego wzrostu jest dystrofia wewnątrzmaciczna - IUGR (intrauterine growth retardation). Noworodki z IUGR przy urodzeniu osiągają ciężar ciałą poniżej 10 percentyla w stosunku do wieku ciążowego. Do czynników decydujących o wzroście ostatecznym zalicza się wartość urodzeniowej masy ciała (u.m.c.). U dzieci z małą masą ciała często stwierdza się niedobory wzrostu i masy ciała w pierwszych 2 latach życia. Większość z nich wyrównuje ten niedobór przed ukończeniem 2 roku życia, u niektórych może wystąpić upośledzenie procesu wzrastania w dalszych okresach życia, nie osiągają one wzrostu ostatecznego zgodnego ze swoim potencjałem genetycznym i są zagrożone niedoborem wzrostu. Do przyczyn IUGR należą czynniki chromosomowe, genetyczne, infekcyjne, środowiskowe oraz niedotlenienie płodu. Unikanie czynników ryzyka w czasie ciąży może zapobiegać rozwojowi IUGR. Dzieci z grupy IUGR wymagają szczególnej opieki pediatrycznej i systematycznej obserwacji tempa wzrostu i rozwoju. Dla grupy dzieci z IUGR, u których nie wystąpiło "doganianie wzrostu" (catch-up) istnieje możliwość poprawienia wzrostu ostatecznego stosując w leczeniu GH.

    Streszczenie angielskie: One of the causes of short stature is IUGR. The body weight at the delivery of IUGR newborns is below 10th percentile compared to normal. The body weight at delivery is one of the factors influencing the final height of person. The height and the body weight of the children with low body weight at delivery is often much below normal during the first two years of their lives. Although more of them compensate this deficiency by the end of the second year of life, some of them are still affected and may never reach the genetically predicted height. The IUGR can be caused by the genetic and environmental factors, infection or total hypoxia. Avoiding the risk factors during pregnancy may prevent IUGR. IUGR affected children require special paediatric care and constant control of their growth and development. For the children with IUGR who did not catch-up their normal height there is a possibility to improve their final growth by GH therapy.

    2/2

    Tytuł oryginału: Ischemia-reperfusion of the liver impairs the inducibility of microsomal cytochrome P450 system by phenobarbital in rats.
    Tytuł polski: Niedokrwienie i reperfuzja wątroby szczurów zaburza indukcję mikrosomalnego systemu cytochromu P450 przez fenobarbital.
    Autorzy: Wiaderkiewicz Ryszard, Wiaderkiewicz Anna, Czekaj Piotr, Lebda-Wyborny Tomasz, Kaszuba Michał
    Źródło: Acta Pol. Toxicol. 2002: 10 (2) s.111-122, il., tab., bibliogr. 26 poz., streszcz.
    Sygnatura GBL: 306,438

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • gastroenterologia

    Typ dokumentu:
  • praca doświadczalna
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • zwierzęta
  • szczury
  • płeć męska

    Streszczenie polskie: Stosując zwierzęcy model ciepłego niedokrwienia i reperfuzji wątroby (szczury szczepu Spraque-Dowley) wykazaliśmy, że w wyniku niedokrwienia/reperfuzji zaburzone zostają podstawowe procesy metaboliczne przebiegające w hepatocytach, w tym również ich potencjał biotransformacyjno/detoksacyjny zależny od aktywności cytochromu P450. 24-godzinna reperfuzja skutkowała znacznym spadkiem całkowitej zawartości cytochromu P450, cytochromu b5 jak również obniżeniem aktywności współpracujących z nimi oksydoreduktaz NADPH i NADH. Ekspresja białka izoform CYP1A1, CYP2B1/B2 i CYP2E1 ulegała po reperfuzji obniżeniu o 30 proc. zaś odpowiadające im aktywności enzymatyczne (EROD, PROD, MROD) o 50-70 proc. Reperfuzja w znacznym stopniu zmniejszała również podatność cytochromu P450 na indukcję przez fenobarbital. W wyniku stymulacji fenobarbitalem w trakcie reperfuzji ekspresja białka izoformy CYP2B1/B2 była 3-krotnie niższa, zaś odpowiadająca jej aktywność PROD nawet 8-krotnie niższa niż w odpowiedniej grupie, która nie była poddana zabiegowi niedokrwienia/reperfuzji. Chociaż mechanizmy prowadzące do obserwowanego ograniczenia aktywności i indukcyjności poszczególnych izoform cytochromu P450 nie są ostatecznie poznane należy się liczyć z faktem, że w wyniku niedokrwienia i reperfuzji wątroby procesy biotransformacji/detoksykacji ksenobiotyków metabolizowanych z udziałem cytochromu P450 mogą być istotnie ograniczone.

    Streszczenie angielskie: Using the animal model of warm ischemia and reperfusion of the liver (male Spraque-Dawley rats) we have shown that during reperfusion the cytochrome P450 system in the rat liver is seriously impaired. Protein expression of CYP1A1, CYP2B1/B2 and CYP2E1 after 24 h of reperfusion was reduced by 30 p.c. and their corresponding enzymatic activities (EROD, PROD, MROD) dropped by 50-70 p.c. After simulation with phenobarbital during reperfusion the expression of CYP2B1/B2 protein was 3 times lower, and their enzymatic PROD activity even 8 times lower, than in the corresponding group not subjected to ischemia/reperfusion. The results indicate that during ischemia and reperfusion detoxification of many xenobiotics that depend on the cytochrome P450 metabolism may be affected.

    stosując format: