Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: LATOCHA
Liczba odnalezionych rekordów: 3



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku
1/3

Tytuł oryginału: Uszkodzenia mitochondrialnego DNA w wybranych patologiach.
Tytuł angielski: Damage of mitochondrial DNA in selected pathologies.
Autorzy: Latocha Małgorzata T., Mazurek Urszula M.
Źródło: Wiad. Lek. 2002: 55 (7/8) s.438-449, tab., bibliogr. 94 poz., sum.
Sygnatura GBL: 301,774

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • genetyka

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Obecność odrębnej informacji genetycznej w mitochondriach pozwala zaliczyć je do struktur półautonomicznych. Zmiany materiału genetycznego mitochondriów wykryto w wielu patologiach - mają one wiele cech wspólnych, ale i różnią się też między sobą częstością występowania. Powodują one przede wszystkim zaburzenia ze strony układu nerwowego i mięśniowego. W niniejszym opracowaniu przedstawiono dane dotyczące mitochondrialnego DNA (mitochondria/DNA - mtDNA) oraz przegląd najczęściej spotykanych mutacji i patologii z nimi związanych.

    Streszczenie angielskie: The presence of separate genetic information in the mitochondria let consider them as semiautonomous structures. Changes of mitochondrial genetic material were detected in many pathologies; they have a number of common traits, but they also differ in terms of frequency of occurrence. This paper presents data concerning mtDNA and a review of most commonly encountered mutations and the associated pathologies.

    2/3

    Tytuł oryginału: Mutacje w obrębie mtDNA a genetyczne podłoże kardiomiopatii przerostowej.
    Tytuł angielski: mtDNA mutation and the genetic background of hypertrophic cardiomyopathy.
    Autorzy: Latocha Małgorzata T., Kościelny Marek, Mazurek Urszula M.
    Źródło: Wiad. Lek. 2002: 55 (5/6) s.315-324, tab., bibliogr. 61 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 301,774

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • genetyka
  • kardiologia

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Działanie strukturalno-funkcjonalnych jednostek organizacyjnych aparatu kurczliwego mięśnia sercowego polega na całkowicie zależnym od ATP przesuwaniu się względem siebie miofilamentów. W konsekwencji praca mięśnia sercowego jest nierozerwalnie związana z procesem wytwarzania wysokoenergetycznych cząsteczek ATP, te zaś syntetyzowane są głównie w strukturach mitochondrialnych komórki. Zaburzenia funkcji mitochondriów mogą powodować obniżenie, niezbędnego do generowania ruchu w układzie akty-miozyny, poziomu ATP. Braki wymaganej ilości ATP mogą być tu wynikiem: mutacji materiału genetycznego mitochondrium (mtDNA), upośledzonej ekspresji genów mitochondrialnych (na etapie transkrypcji lub/i translacji), zaburzonego importu białek z cytoplazmy do mitochondriów lub błędnego składania mitochondrialnych kompleksów oddechowych. Wykazano, że wydajność procesu fosforylacji oksydacyjnej (mitochondrialna synteza ATP) obniża się wraz z akumulacją mutacji mitochondrialnego i/lub jądrowego DNA. W przedstawionej pracy zebrano wiadomości dotyczące mutacji mitochondrialnego DNA wykrytych u chorych z przerostem mięśnia sercowego (HCM). Zmiany te w wielu przypadkach towarzyszą mutacjom genów jądrowych, ale mogą być również jedyną wykrytą zmianą w materiale genetycznym pacjenta.

    Streszczenie angielskie: The operation of the structural and functional units of the myocardial contractile apparatus relies on mutual mofilament movement, totally ATP dependent. As a consequence, cardiac action is integrally connected with the production of high energy ATP molecules, which are mailny synthesised in cellular mitochondrial structures. Mitochondrial dysfunction can led to a reduced level of ATP, which is necessary to generate movement in the actino-myosin system. ATP insufficiencies may be a result of the genetic mitochondrial material (mtDNA) mutation, poorer expression of mitochondrial genes (at the transcirption and/or translation stage), distorted import of proteins from the cytoplasm to the mitochondria or erroneous composition of mitochondrial breathing complexes. It has been proved that the efficacy of oxidative phosphorylation (mitochondrial ATP syntesis) is reduced with accumulated mutation of mitochondrial and/or nuclear DNA. The paper is a review of findings on the mutation of mitochondrial DNA discovered in patients with hypertrophy of the cardiac muscle. In many cases these changes accompany the mutations of the nuclear genes, but they may aslo be the only change discovered in the patient's genetic material.

    3/3

    Tytuł oryginału: Changes in the cellular behaviour of human colonic cell line Caco-2 in response to butyrate treatment.
    Autorzy: Dzierżewicz Zofia, Orchel Arkadiusz, Węglarz Ludmiła, Latocha Małgorzata, Wilczok Tadeusz
    Źródło: Acta Bioch. Pol. 2002: 49 (1) s.211-220, il., bibliogr. 23 poz. - 8 Międzynarodowe Sympozjum pt. Aspekty molekularne chemioterapii Gdańsk 09. 2001
    Sygnatura GBL: 303,116

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • farmacja
  • gastroenterologia
  • onkologia

    Typ dokumentu:
  • praca związana ze zjazdem
  • praca doświadczalna
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • in vitro

    Streszczenie angielskie: Gut-derived adenocarcinoa Caco-2 cells were treated with sodium butyrate (NaB) at physiologically relevant concentrations. We characterized its effects on proliferation, differentiation, apoptosis, adhesion to the solid support and interleukin-8 secretion. Differentiation was determined by brush border alkaline phosphoatase activity. Apoptosis was assessed by acridine orane and Hoechst stains. Differentiation and apoptosis were analyzed in both adherent and floating cell populations. The transformed Caco-2 cells did not retain their malignant phenotype in the presence of NaB. They appeared to undergo a change in the phenotype induced by NaB, as indicated by reduced proliferation, enhanced differentiation, stimulation of apoptosis leading to decreased viablility of cells, and stimulaiton of interleukin-8-secretion. Considering all the above facts and data, we postulate that Caco-2 cells cultured in NaB supplemented medium could regain the phenotypic characteirstics of the phenotype of the parent cell from which originated the caco-2 line.

    stosując format: