Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL
Zapytanie:
KRYSTYNIAK
Liczba odnalezionych rekordów:
2
Przejście do opcji zmiany formatu
|
Wyświetlenie wyników w wersji do druku
1/2
Tytuł oryginału:
Functionally impaired TR mutants are present in thyroid papillary cancer.
Autorzy:
Puzianowska-Kuźnicka
Monika,
Krystyniak
Agnieszka,
Madej
Agnieszka,
Cheng
Sheue-Yann,
Nauman
Janusz
Źródło:
J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002: 87 (3) s.1120-1128, il., tab., bibliogr. 52 poz.
Sygnatura GBL:
310,620
Hasła klasyfikacyjne GBL:
genetyka
endokrynologia
onkologia
Typ dokumentu:
praca kliniczna
praca opublikowana za granicą
tytuł obcojęzyczny
Wskaźnik treści:
ludzie
Streszczenie angielskie:
TRs are transcription factors that regulate cell proliferation, differentiation, and apoptosis. They are cellular homologs of the transcriptionally inactive viral oncogene v-erbA. We tested the hypothesis that the functions of TRs could be impaired in cancer tissues as a result of aberrant expression and/or somatic mutations. As a model system, we selected human thyroid papillary cancer, in which the most common abnormalities, RET/papillary thyroid cancer rearrangements (fusion of RET kinase domain to the activating domains of other genes), were found in 40-45 p.c. of cases. We found that the mean expression levels of TRá mRNA and TRŕ mRNA were significantly lower, whereas the protein levels of TRá1 and TRŕ1 were in cancer tissues than in healthy thyroid. Sequencing of TRá1 and TRŕ1 cDNAs, cloned from 16 papillary cancers, revealed that mutations affected receptor amino acid sequences in 93.75 p.c. and 62.5 p.c. of cases, respectively. In contrast, no mutations were found in healthy thyroid controls, and only 11.11 p.c. and 22.22 p.c. of thyroid adenomas had such TRá1 or TRŕ1 mutations, respectively. The majority of the mutated TRs lost their trans-activation function and exhibited dominant negative activity. These findings suggest a possible role for mutated thyroid hormone receptors in the tumorigenesis of human papillary thyroid carcinoma.
2/2
Tytuł oryginału:
Od hormonu do genomu - mechanizm działania hormonu tarczycy.
Tytuł angielski:
From the hormone to the genome - the mechanism of the thyroid hormone activity.
Autorzy:
Puzianowska-Kuźnicka
Monika,
Nauman
Alicja,
Krystyniak
Agnieszka,
Madej
Agnieszka,
Nauman
Janusz
Źródło:
Endokrynol. Pol. 2002: 53 (4) supl. 2 s.13-30, il., tab., bibliogr. 76 poz., sum.
Sygnatura GBL:
304,167
Hasła klasyfikacyjne GBL:
endokrynologia
onkologia
genetyka
Wskaźnik treści:
ludzie
Streszczenie polskie:
Historia odkryć dotyczących funkcji hormonów tarczycy sięga XIX wieku. Stwierdzono wtedy, że żywe organizmy posiadają zdolność koncentrowania jodu. Na początku XX wieku wykazano, że substancje produkowane przez gruczoł tarczowy są niezbędne dla prawidłowego procesu metamorfozy niektórych zwierząt, a następnie, w połowie XX wieku, zidentyfikowano te substancje jako tyroksynę (T4) i trijodotyroninę (T3). W latach siedemdziesiątych XX wieku określono metody oceny stężenia tych hormonów w surowicy krwi. Wykazano, że najaktywniejszą formą hormonu tarczycy jest T3, oraz że gromadzi się ona w jądrach komórkowych. W latach osiemdziesiątych sklonowano jądrowe receptory trijodotyroniny (TR), wykazano, że istnieją dwa geny je kodujące: TRA u człowieka zlokalizowany na chromosomie 17 i TRB na chromosomie 3. Nastepne lata przyniosły olbrzymi postęp wiedzy dotyczącej mechanizmów regulacji transkrypcji genów T3-zależnych. Wyjaśniono funkcję chromatyny w tym mechanizmie. Wykazano, że niezwiązane z ligandem TR hamują transkrypcję genów docelowych, zaś po jego dołączeniu - aktywują ją znacznie ponad poziom podstawowy. W ostatnich latach zidentyfikowano liczne geny regulowane przez T3 w sposób odwrotny. Ponadto wykazano, że w nowotworach ludzkich często stwierdza się nieprawidłowości chromosomalne w postaci utraty heterozygotyczności fragmentów chromosomów zawierających geny TR, zaburzenia poziomu ekspresji TR, liczne mutacje somatyczne genów TR oraz nieprawidłową regulację aktywacji ...
Streszczenie angielskie:
History of the discoveries regarding thyroid hormone function begins at the end of 19th century. It has been shown then that living organisms are able to concentrate iodine. In the beginning of 20th century a proof has been delivered that substances produced by thyroid gland are necessary for the proper metamorphosis of some animals. Then, in the middle of 20th century, these substances were identified as thyroxine (T4), and triiodothyronine (T3). In the seventies of the same century a number of methods of thyroid hormone concentration measurement in the serum have been established. It has been also shown that T3 is the most active form of thyroid hormone, and that it resides mostly in the cell nucleus. In the eighties triiodothyronine nuclear receptors (TRs) have been cloned, and the localization of the two genes encoding TRs in human genome has been established: TR on the chromosome 17, and TR on the chromosome 3. Over the next years a huge progress has been made with regard to the molecular mechanisms of transcription regulation of T3-target genes. Function of chromatin in this mechanism has been clarified. It has been also shown that TRs without T3 suppress transcription of downstream genes, while TRs activated by T3 - activate it markedly above basal level. Lately, a number of genes regulated conversely have been identified. In addition, it has been shown that in human cancers chromosomal abnormalities, namely - loss of heterozygosity of chromosome fragments ...
stosując format:
z abstraktem i deskryptorami
z abstraktem
z deskryptorami
skrócony