Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: GRUDZIŃSKI
Liczba odnalezionych rekordów: 4



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku
1/4

Tytuł oryginału: Further studies on the anti-oxidative effect of putrescine in sodium nitrite-treated rats.
Tytuł polski: Dalsze badania nad antyoksydacyjnym wpływem putrescyny u szczurów zatruwanych azotynem sodowym.
Autorzy: Grudziński Ireneusz P., Frankiewicz-Jóźko Anna
Źródło: Rocz. Państ. Zakł. Hig. 2002: 53 (1) s.11-17, il., bibliogr. 30 poz., streszcz.
Sygnatura GBL: 301,906

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • toksykologia

    Typ dokumentu:
  • praca doświadczalna
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • zwierzęta
  • szczury

    Streszczenie polskie: Badano antyoksydacyjne właściwości putrescyny (10 mg/kg m.c./dzień) u szczurów zatruwanych per os azotynem sodowym (10 mg NaNO2/kg m.c./dzień) przez okres 14 dni. Putrescynę podawano per os w 3-4 godz. po podaniu azotynu i/lub 0,9 p.c. NaCl (kontrola) przez okres 7 dni (dzień 7-14). Azotyn sodowy zwiększył poziom substancji reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS) w błonie śluzowej jelita cienkiego i wątrobie, nie wpływając na zmiany tego parametru we krwi szczurów. Nie wykazano, aby u zwierząt zatruwanych azotynem dochodziło do zmian zarówno stanu antyoksydacyjnego surowicy (TAS) oraz aktywności dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) we krwi, wątrobie czy błonie śluzowej jelita cienkiego. Podawanie szczurom putrescyny zmniejszyło poziom TBARS w badanych tkankach przy zwiększonym poziomie TAS w surowicy. Putrescyna znacząco obniżyła aktywność SOD w wątrobie i krwi i nie zmnieniając aktywności tego enzymu w jelicie cienkim. Rezultaty badań sugerują, że podawanie putrescyny per os szczurom może prowadzić do obniżenia peroksydacji lipidowej indukowanej azotynem sodowym.

    Streszczenie angielskie: Studies were carried out to elucidate the anti-oxidative effect(s) of putrescine (10 mg/kg b.w./day) in rats treated per os with either sodium nitrite (10 mg/kg b.w./day) or normal saline (control) for 14 days. The putrescine was given to rats for 7 days only (days 7-14) and it was introduced 3-4 hrs after nitrite or saline dosage. Sodium nitrite increased thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) in rat small intestinal mucosa and liver, and the agent did not have any effect on the total anti-oxidant status (TAS) and lipid peroxidation of rat blood. Nitrite did not also change the activity of superoxide dismutase (SOD) in the small intestinal mucosa, liver and blood, as well. Pretreatment of nitrite-treated rats with putrescine decreased TBARS and increased TAS in animals. Putrescine decreased SOD activity in the blood and liver of nitrite- and/or saline-treated rats, however, the agent did not affect the SOD enzyme in the small intestinal mucosa. Results suggest that putrescine dosed to nitrite-treated rats possesses some anti-oxidative properties.

    2/4

    Tytuł oryginału: A pilot study on the histochemical evaluation of Na/K-ATPase and succinate dehydrogenase in rat intestinal villi.
    Tytuł polski: Badania pilotowe nad histochemiczną oceną ATPazy-Na/K oraz dehydrogenazy bursztynianowej w kosmkach jelita cienkiego szczura.
    Autorzy: Grudziński Ireneusz P.
    Źródło: Rocz. Państ. Zakł. Hig. 2002: 53 (1) s.19-26, il., bibliogr. 31 poz., streszcz.
    Sygnatura GBL: 301,906

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • toksykologia
  • gastroenterologia

    Typ dokumentu:
  • praca doświadczalna
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • zwierzęta
  • szczury

    Streszczenie polskie: Badano wpływ zatrucia azotynem sodowym na aktywność ATPazy-Na/K oraz dehydrogenazy bursztynianowej (SDH) w błonie śluzowej jelita cienkiego szczurów. Zwierzęta otrzymywały per os wodny roztwór azotynu sodowego (10 mg NaNO2/kg m.c.) i/lub 0,9 proc. roztwór chlorku sodowego (kontrola) przez okres 3 i 12 tygodni. Histoenzymatyczna analiza wykazała azotynowe obniżenie aktywności ATPazy-Na/K oraz SDH w kosmkach jelitowych ze szczególnym nasileniem wpływu azotynu w 12 tygodniu zatrucia zwierząt.

    Streszczenie angielskie: Effects of poisoning with sodium nitrite on Na/K-ATPase and succinate dehydrogenase (SDH) activity were examined in the small intestine mucosa of male Wistar rats. The animals were treated per os with either an aqueous solution of sodium nitrite (10 mg NaNO2/kg b.w.) or normal saline (control) daily for 3 or 12 weeks. Histochemical analyses show that sodium nitrite decreased Na/K-ATPase and SDH in rat intestinal villi, and the nitrite side effect(s) was mainly observed in animals treated for 12 weeks.

    3/4

    Tytuł oryginału: In vivo changes in the intestinal lipid peroxidation and the crypt response to whole-body gamma irradiation in diethylnitrosamine-treated mice.
    Tytuł polski: Zmiany in vivo w peroksydacji lipidów oraz odpowiedzi krypt jelitowych myszy napromieniowanych na całe ciało promieniowaniem gamma po zatruciu nitrosodietyloaminą.
    Autorzy: Grudziński Ireneusz P.
    Źródło: Rocz. Państ. Zakł. Hig. 2002: 53 (4) s.333-340, il., bibliogr. 33 poz., streszcz.
    Sygnatura GBL: 301,906

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • gastroenterologia
  • radiologia
  • toksykologia

    Typ dokumentu:
  • tytuł obcojęzyczny
  • praca doświadczalna

    Wskaźnik treści:
  • zwierzęta
  • myszy

    Streszczenie polskie: Przeprowadzono badania w celu analizy peroksydacji lipidów oraz przeżycia krypt w błonie śluzowej jelita cienkiego myszy zatruwanych per os N-nitrozodietyloaminą (DENA) (o.01, 0.1, or 1.0 mg kg/m.c) przez okres 21 dni oraz napromieniowanych na całe ciało (2.5, 5.0, 7,5, or 10.0 Gy) promieniowaniem gamma po ekspozycji an DENA. Myszy otrzymujące per os fizjologiczny roztwór chlorku sodowego (0.9 proc. NaCl) stanowiły kontrolę w doświadczeniu. Rezultaty wykazały, że DENA obniża letalną dawkę promieniowania gamma dla komórek krypty jelitowej oraz zwiększa wrażliwość krypt na promieniowanie gamma. Obecne wyniki sugerują, że pro-oksydacyjne oddziaływanie DENA i/lub promieniowania gamma jest czynnikiem ryzyka dla przeżywalności krypt jelita cienkiego.

    4/4

    Tytuł oryginału: Further studies on the role of nitric oxide (NO) in endurance exercised rats.
    Tytuł polski: Dalsze badania nad rolą tlenku azotu u szczurów poddanych wysiłkowi fizycznemu do wyczerpania.
    Autorzy: Frankiewicz-Jóźko Anna, Grudziński Ireneusz P.
    Źródło: Med. Sport. 2002: 18 (11) s.462-465, tab., bibliogr. 17 poz., streszcz. - 25 Kongres Polskiego Towarzystwa Medycyny Sportowej Warszawa 12-14.09. 2002
    Sygnatura GBL: 313,155

    Typ dokumentu:
  • praca związana ze zjazdem
  • praca doświadczalna
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • zwierzęta
  • szczury
  • płeć męska

    Streszczenie polskie: Wstęp. Znany jest fakt, że peroksydacja lipidów może być zwiększona w mięśniach szkieletowych oraz mięśniu sercowym szczurów po intensywnym wysiłku fizycznym oraz, że ten niekorzystny efekt może być związany z produkcją reaktywnych form tlenu i azotu (RONS). Chociaż tlenek azotu (NO) posiada właściwości antyoksydacyjne, związek rownież wykazywał prooksydacyjne działanie w następstwie tworzenia peroksyazotynu (ONOO) w reakcji z rodnikiem ponadtlenkowym (O2). W większości przypadków, niskie stężenia NO wystarczają dla utrzymania jego podstawowych funkcji fizjologicznych takich jak kontrola ciśnienia krwi, transmisja sygnałów neuronalnych czy skurcze mięśni. Duże stężenia NO były natomiast wykazywane w stanach prozapalnych, sugerując między innymi, że NO i/lub jego pochodne red-ox mogą być czynnikiem ryzyka peroksydacji lipidów. Ostatnie badania prowadzone w naszym laboratorium pokazały, że inhibitory syntazy tlenku azotu (NOS), tj. ester metylowy Nw-nitro-L-argininy (L-NAME; 10 mg/kg m.c.) nie wpływał na poziom peroksydacji lipidów u szczurów po wysiłku fizycznym. Dlatego w obecnych badaniach postanowiliśmy zwiększyć dawkę L-NAME w celu oceny potencjalnego wpływu endogennego tlenku azotu (NO) na indukowaną wysiłkiem peroksydację lipidów w wątrobie oraz mięśniach nietrenowanych szczurów. Materiał i metody. Badania wykonano na nietrenowanych szczurach, samcach szczepu Wistar (200 ń 10 g). Podczas doświadczeń, zwierzęta były przetrzymywane w warunkach standardowych oraz karmione dietą (Murigran) i wodą ad libitum...

    Streszczenie angielskie: Effects of endogenous nitric oxide (NO) from L-arginine on thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), a marker of lipid peroxidation, were studied in untrained rats subjected to endurance treadmil running following a single oral dosage of nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, Nw-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME; 30 mg/kg b.w.). Results showed that L-NAME mitigated exercise-induced TBARS in the heart, liver soleus as well as red part of gastrocnemius muscle, however it was also found to reduce animal capacities to perform exercise running. Present studies suggest that the endurance exercise of untrained rats is enabled to induce lipid peroxidation and/or pro-oxidant shift(s) in NOS-linked processes.

    stosując format: