Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: FEDOSIEWICZ-WASILUK
Liczba odnalezionych rekordów: 2



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku
1/2

Tytuł oryginału: Niewydolność wątroby a neurotransmitery ośrodkowego układu nerwowego.
Tytuł angielski: Liver failure and neutrotransmitters of central nervous system.
Autorzy: Fedosiewicz-Wasiluk Małgorzata
Źródło: Pol. Merkuriusz Lek. 2002: 13 (74) s.151-153, bibliogr. 19 poz., sum.
Sygnatura GBL: 313,318

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • gastroenterologia
  • neurologia

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Patogeneza niewydolności wątroby oraz jej konsekwencje pod postacią hiperamonemii mają wpływ na OUN i związane są z funkcją układu glutaminergicznego. Zwiększone stężenie jonów amonowych prowadzi do niekontrolowanej syntezy glutaminy z tych jonów, bezpośrednio odpowiedzialnych za uszkodzenie mózgu. Zwiększone stężenie kwasu glutaminowego w mózgu wywiera wpływ na neurotransmisję glutaminergiczną, ponieważ liczba miejsc wiążących receptorów glutaminergicznych ulega zmianie. Zasadniczo zmniejsza się liczba miejsc wiążących receptorów glutaminergicznych typu nie-NMDA, czyli AMPA i kainowych w hipokampie, korze mózgowej, podwzgórzu i móżdżku, podczas gdy liczba miejsc wiążących receptora NMDA nie ulega istotnej zmianie. Zmniejszona ekspresja receptorów glutaminergicznych prowadzi do upośledzenia ich funkcji. Dane te sugerują istnienie korelacji między hipermonemią w niewydolności wątroby a dystrybucją i aktywnością glutaminy i kwasu glutaminowego jako głównego neurotransmitera pobudzającego OUN.

    Streszczenie angielskie: There is increasing evidence that alternations of glutamatergic function are implicated in the pathogenesis of central nervous syystem consequences of hiperamonemia in liver failure. Concentrations of ammonium ion are increased and it leads to uncontrolled production of glutamine from these ions, so it is responsible for damage of the brain. Increasing concentrations of glutamine in the brain have a direct effect on glutamatergic neurotransmission, because number of binding sites for glutamatergic receptors changes. A number of binding sites for glutamatergic receptors: non-NMDA, AMPA and kainate is decreased in hipocampus, cerebral cortex, hypothalamus and cerebellum, while the binding sites for the NMDA receptor were within normal limits. Dimished expression on glutamatergic receptors leads to hypofunction of these receptors. So we can say about correlation between hiperammonemia in liver failure to distribution and activity of glutamate as a neurotransmitter of CNS.

    2/2

    Tytuł oryginału: L-AP4, a potent agonist of group III metabotropic glutamate receptor, decreases central action of angiotensin II.
    Autorzy: Fedosiewicz-Wasiluk Małgorzata, Hoły Zdzisław Z., Wiśniewski Konstanty
    Źródło: Pol. J. Pharmacol. 2002: 54 (5) s.415-422, il., bibliogr. 32 poz.
    Sygnatura GBL: 313,156

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • farmacja

    Typ dokumentu:
  • praca epidemiologiczna
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • zwierzęta
  • szczury
  • płeć męska

    Streszczenie angielskie: The study was designed to investigate the role of the activation of class III metabotropic glutamate receptors (mGluRs) in the behavioral activity of angiotensin II (AngII). The experiments were performed on adult male Wistar rats. Stimulation of group III mGluRs was evoked by icv injection of agonist, L-2-amino-4-phosphonobutyric acid (L-AP4) (5 ćl of 80 mM solution of L-AP4). Fifteen minutes later, the animals were given icv solution containing 1 nmol of AngII. Memory motivated affectively was evaluated by passive avoidance and active avoidance responses (CARs). Moreover, the speculative influence of the treatment on motor activity was tested in open field. We observed that both compounds did not have significant influence on motor activity of rats in open field tesrt. L-AP4 given alone had no influence on acquisition, consolidation and recall of passive avoidance responses. Examination of influence of L-AP4 on the acquisition of CARs, while it did not alter extinction of these responses. AngII, as repeatedly shown before, greatly increased passive avoidance latency, rate of acquisition of CARs and decreased they extinction. Pretreatment of rats with L-AP4 prevented all above behavioral effects of the AngII administration.

    stosując format: