Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: CZYŻYK
Liczba odnalezionych rekordów: 2



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku
1/2

Tytuł oryginału: Propozycja kształcenia edukatorów cukrzycy.
Tytuł angielski: The proposed procedure of the formation of diabetes educators.
Autorzy: Czyżyk Artur, Szybiński Zbigniew, Torzecka Wiesława, Tracz Mariusz, Wąsikowa Renata
Źródło: Diabetol. Pol. 2002: 9 (1) s.1-3, bibliogr. 8 poz.
Sygnatura GBL: 313,197

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • endokrynologia

    Typ dokumentu:
  • praca przeglądowa

    2/2

    Tytuł oryginału: Współczesne poglądy na patogenezę makroangiopatii w cukrzycy typu 2 (insulinoniezależnej).
    Autorzy: Czyżyk A.
    Źródło: Probl. Lek. 2002: 41 (5) s.276-286, il., tab., bibliogr. 40 poz. - 8 Zjazd Naukowy Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego Mikołajki 18.05. 2001
    Sygnatura GBL: 303,195

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • endokrynologia

    Typ dokumentu:
  • praca związana ze zjazdem

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: W wyjaśnieniu uwarunkowania makroangiopatii cukrzycowej coraz powszechniej bierze się pod uwagę współczesne pojmowanie aterogenezy jako przewlekłego odczynu zapalnego ściany naczyniowej na różne czynniki, w tym te, które w cukrzycy osiagają duże nasilenie. Można je ująć w nastepujące grupy: I. Zaburzenia metaboliczne zależne od a) - hiperglikemii (zmiana aktywności kinazy białkowej C, glikacja, glikooksydacja, generowanie wolnych rodników); b) - dyslipidemii (zmiany ilościowe i strukturowe lipoprotein, ich glikacja i oksydacja, zwiększenie syntezy cholesterolu i podaży rodnika prenylowego); c) - zwiększenie podaży homocysteiny (uszkodzenie komórek śródbłonka przez tiolację i stres oksydacyjny); d) - zmniejszenia wytwarzania i działania tlenku azotu (wzrost napięcia ściany naczyniowej, zmiana struktury błony wewnętrznej, nadkrzepliwość krwi). II. Podłoże genetyczne (mutacja genu kodującego paraoksonazę). III. Czynniki immunologiczne (kompleksy immunologiczne, przekształcenie funkcji "ochronnej" białka szoku termicznego (HSP60) w procesie "agresji" skierowanej przeciw błonie wewnętrznej ściany naczyniowej). IV. Hormony i czynniki wzrostu (IGFs, FGF a i b, VEGE, FDGF, EGF, TGF-beta oraz insulina i jej prekursor - proinsulina). V. Przewlekłe zakażenia, zwłaszcza bakteriami i wirusami o małej zjadliwości (Chlamydia pneumoniae, bakterie powodujące choroby przyzębia, Helicobacter pylori, wirus cytomegalii). Większość wymienionych wyżej czynników poddaje się odpowiednio ukierunkowanej terapii, która stanowi podstawę trzeciorzędowej prewencji w tej chorobie.

    stosując format: