Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: BRZEZIAŃSKA
Liczba odnalezionych rekordów: 3



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku

1/3

Tytuł oryginału: Rola onkogenów z rodziny ras w rozwoju nowotworów gruczołu tarczowego.
Tytuł angielski: Role of ras family oncogenes i development of thyroid tumours.
Autorzy: Cyniak-Magierska Anna, Brzeziańska Ewa, Pastuszak-Lewandowska Dorota, Lewiński Andrzej
Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (1) s.103-114, tab., bibliogr. 80 poz., sum.
Sygnatura GBL: 304,167

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • genetyka
  • onkologia

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Mutacje punktowe onkogenów ras są dość często spotykane w nowotworach tarczycy. Polegają one na substytucji zasad w kodonach 12, 13 i 61 onkogenów H-, K- i N-ras. Mutacje te są charakterystyczne dla gruczolaków i raków pęcherzykowych. W różnych badaniach stwierdzono zmienną częstość mutacji w rakach, jak i w gruczolakach pęcherzykowych. Różnice w częstości mutacji mogą wynikać z odmiennych czynników środowiskowych. Zmiany te są charakterystyczne dla obszarów ubogich w jod. Uważa się, że mutacje onkogenów ras występują w początkowym etapie nowotworzenia.

    Streszczenie angielskie: Ras point mutations have fairly often been found in thyroid tumours. The mutation generally feature base pair changes in three hot spots, corresponding to codons 12, 13 and 61 of H-, K-, and N-ras oncogenes. The mutations are predominantly found in follicular adenomas and carcinomas. Different studies have shown different frequencies of mutations in benign and malignant lesions. The variation in the rates of mutations among different studies may be related to environmental factors. These changes are more likely in iodine-deficient, as compared to iodine-sufficient regions. Activating ras mutations are early events in follicular neogenesis.


    2/3

    Tytuł oryginału: Rola kinazy tymidynowej w procesach fizjologicznych i patologicznych - potencjalne znaczenie w patogenezie chorób gruczołu tarczowego, ich diagnostyce i leczeniu.
    Tytuł angielski: The role of thymidine kinase in physiological and pathological processes of the thyroid gland - the potential importance in the pathogenesis, diagnostic and treatment of thyroid diseases.
    Autorzy: Brzeziańska Ewa, Karbownik Małgorzata, Lewiński Andrzej
    Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (2) s.231-239, bibliogr. 43 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 304,167

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • onkologia
  • endokrynologia

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • zwierzęta

    Streszczenie polskie: Kinaza tymidynowa (ATP: 5' -fosfotransferaza tymidowa, EC 2.7.1.21) jest enzymem szlaku syntezy DNA z reutylizacji nukleozydów. Opisano dwie formy TK - kinazę tymidynową 1 (TK1), znajdującą sie w cytoplazmie komórki i kinazę tymidynową 2 (TK2), znajdująca się w mitochondriach. Kinaza tymidynowa uznawana jest za kluczowy enzym regulujący tempo biosynetzy DNA. Podwyższoną aktywnosć TK bądź ekspresję genu TK stwierdzono w przebiegu wielu nowotworów złośliwych. Kinaza tymidynowa ma znaczenie w prognozowaniu przebiegu różnych chorób i skuteczności ich leczenia. W wielu badaniach doświadczalnych odnotowano zmiany aktywności TK w gruczole tarczowym pod wpływem różnorodnych czynników wzrostowych, jak również leków, czy hormonów, jak na przykład, propylotiouracylu czy lewoskrętnej tyroksyny. Stwierdzono podwyższenie aktywności TK oraz ekspresji genu TK w tkance tarczycy w przebiegu nowotworów tego gruczołu i choroby Gravesa-Basedowa. Kinaza tymidynowa znajduje też zastosowanie w terapii genowej.

    Streszczenie angielskie: Thymidine kinase (ATP: thymidine - 5' -phosphotransferase EC 2.7.1.21) is an enzyme of salvage pathway involved in DNA syntehsis. Two forms fo TK are described - thymidine kinase 1 (TK1), present in cytoplasm, and thymidine kinase 2 (TK2) present in mitochondria. Thymidine kinase is a key enzyme regulating DNA biosynthesis. The increased TK activity and TK gene expression have been found in patients suffering from malignancies. Thymidine kinase may be treated as a prognostic factor and an important marker of the treatment efficacy in numerous diseases. The changes of TK activity in the thyroid, due to several growth factors and certain drug or hormones, like propylthiouracil or levothyroxine, have been found in several experimental studies. The increased TK enzymatic activity or the increased TK gene expression heve been observed in the course of thyroid tumors or Graves' disease.


    3/3

    Tytuł oryginału: Symporter sodowo-jodowy (NIS) i pendryna (PDS) - ekspresja genów i aktywność białek w rakach tarczycy.
    Tytuł angielski: Sodium/iodide symporter (NIS) and pendrin (PDS) - gene expression and protein activity in thyroid cancers.
    Autorzy: Pastuszak-Lewandoska Dorota, Brzeziańska Ewa, Cyniak-Magierska Anna, Lewiński Andrzej
    Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (2) s.241-253, bibliogr. 52 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 304,167

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • onkologia
  • endokrynologia

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Ostatnio zidentyfikowano dwa kolejne, wysoko wyspecjalizowane białka uczestniczące w metabolizmie jodu w tarczycy; sklonowano także ich geny. Symporter sodowo-jodowy (NIS) odpowiada za transport jodu do wnętrza tyreocytów, natomiast pendryna (PDS) jest transporterem jonów chlorkowych i jodkowych, zwłaszcza przez błonę komórkową części szczytowej (apikalnej) tyreocyta. Wyniki prac badawczych potwierdzają, że zmniejszony wychwyt jodu w rakach tarczycy może być spowodowany zmniejszoną ekspresją genu NIS. W zaburzeniach tarczycy stwierdza się także zróżnicowaną ekspresję genu PDS. Różnorodne zmiany ekspresji pendryny prawdopodobnie wpływają na zmniejszoną zdolność koncentracji jodu w nowotworowo-zmienionych komórkach tarczycy; rola tego białka wymaga jeszcze badań.

    Streszczenie angielskie: Two subsequent, highly specialized proteins of thyroid metabolism have recently been identified and the respective specific genes have been clones. Sodium/ iodide symporter (NIS) is a co-transporter of iodide and sodium ions and pendrin (PDS) has been recognized as a chloride and iodide transporter, especially across the apical cell membrane of thyrocyte. The results of many studies confirm that a defective iodide-trapping mechanisms in thyroid carcinomas can be due to decreased NIS expression. Different levels of PDS expression have also been observed in thyroid disorders. Variability in pendrin expression is likely to affect a decreased iodide concentration in thyroid cancer cells, although the role of this protein in thyroid pathology has not entirely been clarified.

    stosując format: