Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: BEDNARCZUK
Liczba odnalezionych rekordów: 3



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku
1/3

Tytuł oryginału: Patogeneza, diagnostyka i leczenie orbitopatii tarczycowej
Autorzy: Kiljański Jacek, Bednarczuk Tomasz, Nauman Janusz
Źródło: W: Okulistyka polska początku XXI wieku - Warszawa, 2002 s.136-142, il., tab., bibliogr. 36 poz. - 40 Jubileuszowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Okulistycznego Warszawa 10-13.10. 2001
Sygnatura GBL: 802,257

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • endokrynologia
  • okulistyka

    Typ dokumentu:
  • praca związana ze zjazdem

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    2/3

    Tytuł oryginału: Wpływ czynników genetycznych na rozwój i przebieg choroby Gravesa-Basedowa.
    Tytuł angielski: The effect of genetic factors on the development and the course of Graves' disease.
    Autorzy: Bednarczuk Tomasz, Makowska Urszula, Kloza Marta, Nauman Janusz
    Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (4) supl. 2 s.81-96, il., tab., bibliogr. 63 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 304,167

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • endokrynologia
  • genetyka

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Rozwój choroby Graves-Basedowa (ang. GD - Graves' disease) jest uwarunkowany wieloma czynnikami środowiskowymi i genetycznymi, które nie zostały dotychczas w pełni poznane. Podłoże genetyczne GD, podobnie jak innych chorób autoimmunologicznych, jest złożone i prawdopodobnie bierze w niej udział szereg genów o zmiennej penetracji. Do najlepiej scharatkeryzowancyh genów predysponujących do rozwoju GD należą: region głównego układu zgodności tkankowej HLA (chromosom 6p21) i gen kodujący antygen związany z cytotoksycznością limfocytów T-4 (ang. cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4; CTLA-4) (2q33). Wpływ czynników genetycznych na przebieg choroby GD pozostaje dotychczas niewyjaśniony. Dzięki ostatnim badaniom genetycznym rodzin chorych z GD poznano szereg nowych loci związanych z autoimmunologicznymi chorobami tarczycy. Konieczne jest dalsze scharakteryzowanie tych loci w celu poznania czynników swoiście predysponujących do rozwoju choroby Gravesa-Basedowa i wpływających na przebieg choroby.

    Streszczenie angielskie: Susceptibility to Graves' disease (GD) is determined by multiple envirnomental and genetic factors, which are not fully understood. The genetic background of GD is complex, in which many genes with a different degree of penetration are involved. So far the HLA complex (6p21) and the cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4 gene (CTLA-4) (2q33) are generally accepted as susceptibility loci to GD. While the genetic predisposition to the development of GD is well established, the effect of genetic factors on the course of GD remains controversial. Recent whole genome searches revealed new loci linked to GD. Further characterisation of these loci is necessary to identify genes specifically predisposed to GD that would allow us to identify GD patients as high risk of developing severe hyperthyroidism and/or orbitiopathy.

    3/3

    Tytuł oryginału: Patogeneza orbitopatii tarczycowej.
    Tytuł angielski: Pathogenesis of thyroid-associated orbitopathy.
    Autorzy: Bednarczuk Tomasz, Nauman Janusz
    Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (1) s.78, il., bibliogr. 80 poz., sum. - Konferencja naukowo-szkoleniowa pt. Orbitopatia tarczycowa Poznań 14-15.12. 2001
    Sygnatura GBL: 304,167

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • immunologia
  • endokrynologia
  • okulistyka

    Typ dokumentu:
  • praca związana ze zjazdem

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Orbitopatia tarczycowa (skrót z języka angielskiego: TAO - thyroid associated orbitopathy) jest chorobą autoimmunologiczną mięśni ocznych i tkanki łącznej okołogałkowej towarzyszącą głównie chorobie Gravesa-Basedowa. Szczególny związek pomiędzy chorobą Gravesa-Basedowa a orbitopatią może być wytłumaczony występowaniem wspólnego antygenu znajdującego się w tarczycy i w tkankach pozagałkowych. Wiele badań sugeruje, że pierwotnym antygenem w TAO może być receptor dla tyreotropiny (skrót z ang. TSH-R - thyrotropin receptor), który występuje na subpopulacji fibroblastów oczodołowych (preadipocyty). Zarówno autoprzeciwciała anty-TSH-R, jak i autoreaktywne limfocyty T, mogą inicjować zapalenie w tkankach pozagałkowych. Jednakże czynniki wpływające na dalszy przebieg zapalenia, charakter wtórnych autoantygenów, mechanizmy doprowadzające do remisji pozostają wciąż niejasne. Za typowy obraz kliniczny choroby odpowiedzialna jest głównie stymulacja fibroblastów oczodołowych przez naciekające leukocyty (głównie limfocyty T i komórki tuczne), cytokiny lub autoprzeciwciała. Intensywne badania prowadzone na przestrzeni ostatnich lat pozwoliły lepiej zrozumieć mechanizmy aktywujące fibroblasty do wydzielania glikozaminoglikanów lub do różnicowania się ich w komórki tłuszczowe. Dalsze poznanie patogenezy TAO może w przyszłości pozwolić na zastosowanie nowych, bardziej swoistych metod leczenia i monitorowania przebiegu choroby.

    Streszczenie angielskie: Thyroid-associated orbitopathy (TAO) is considered to be an autoimmune inflammatory disorder of the extraocular muscles and of the orbital fat/connective tissue. The unique association of opthalmopathy with thyroid autoimmunity, especially Graves's hyperthyroidism, may best be explained by immunological cross reactivity against thyroid and orbital tissue shared antigen(s). So far, the best candidate for target antigen in TAO is the thyrotropin receptor (TSH-R). The inflammation in the retrobulbar tissues may be initiated by antibodies anti-TSH-R or autoreactive T cells. However, the factors influencing the course of the inflammation, the character of secondary autoantigens and the mechanisms responsible for the inflammation to "burn out" remain to be established. The orbital fibroblasts are likely to play a major pathogenic role in TAO. Recent studies generated important insights into the mechanisms responsible for fibroblast activation by infiltrating leukocytes (especially T cells and mast cells), cytokines and autoantibodies. More knowledge on the pathogenesis of TAO is essential to develop preventive strategies and more effective and less troublesome therapies for the patients.

    stosując format: