Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: SZCZEPAŃSKA-SADOWSKA
Liczba odnalezionych rekordów: 5



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku

1/5

Tytuł oryginału: Genetyka chorób układu krążenia
Autorzy: Adamek Łukasz, Bilińska Zofia Teresa, Chojnowska Lidia, Chudek Jerzy, Ciechanowicz Andrzej, Cybulski Cezary, Czekalski Stanisław, Członkowska Anna, Filipiak Krzysztof J., Grace Andrew A., Grodzicki Tomasz, Gruchała Marcin, Grzeszczak Władysław, Januszewicz Andrzej, Januszewicz Włodzimierz, Kawecka-Jaszcz Kalina, Korniszewski Lech, Krajewska-Walasek Małgorzata, Krzystolik Karol, Leszek Przemysław, Lubiński Jan, Luft Friedrich C., Moczulski Dariusz, Narkiewicz Krzysztof, Naruszewicz Marek, Neumann Hartmut P. H., Niżankowska-Mogilnicka Ewa, Olszanecka Agnieszka, Opolski Grzegorz, Pasierski Tomasz, Pupek-Musialik Danuta, Romer Tomasz, Rużyłło Witold, Rynkiewicz Andrzej, Sanak Marek, Sarzyńska-Długosz Iwona, Staessen Jan A., Szczeklik Andrzej, Szczepańska-Sadowska Ewa, Szczęch Radosław, Szperl Małgorzata, Torbicki Adam, Więcek Andrzej, Włodarska Elżbieta Katarzyna
Opracowanie edytorskie: Ciechanowicz Andrzej (red.), Januszewicz Andrzej (red.), Januszewicz Włodzimierz (red.), Rużyłło Witold (red.).
Źródło: - Kraków, Wydaw. Medycyna Praktyczna 2002, 327 s. : il., tab., bibliogr. [przy rozdz.], 30 cm.
Sygnatura GBL: 820,230

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • genetyka
  • kardiologia

    Wskaźnik treści:
  • ludzie


    2/5

    Tytuł oryginału: Nowa forma egzaminu testowego.
    Autorzy: Siemińska Jolanta, Szczepańska-Sadowska Ewa
    Źródło: Med. Dydakt. Wychow. 2002: 34 (1/2) s.21-33, il., tab.
    Sygnatura GBL: 305,373

    Typ dokumentu:
  • praca przeglądowa


    3/5

    Tytuł oryginału: Eksperymentalne modele nadciśnienia. W poszukiwaniu genów regulujących ciśnienie tętnicze.
    Tytuł angielski: Experimental models of hypertension. In search of blood pressure regulating genes.
    Autorzy: Szczepańska-Sadowska Ewa
    Źródło: Nadciśn. Tętn. 2002: [6] supl. A: Sympozjum naukowe "Aspekty genetyczne nadciśnienia tętniczego" s.A11-A27, il., bibliogr. 100 poz., sum. - Sympozjum naukowe pt. Aspekty genetyczne nadciśnienia tętniczego Warszawa 23.11. 2001
    Sygnatura GBL: 313,470

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • kardiologia
  • genetyka

    Typ dokumentu:
  • praca związana ze zjazdem

    Wskaźnik treści:
  • zwierzęta
  • szczury

    Streszczenie polskie: Wprowadzenie do badań eksperymentalnych modeli genetycznie uwarunkowego nadciśnienia tętniczego dostarczyło bezpośrednich dowodów na istnienie wielu genów odpowiedzialnych za regulację ciśnienia tętniczego i poligenową patogenezę większości przypadków nadciśnienia. W artykule przedstawiono fenotypową i genotypową charakterystkę głównych modeli przekazywanego dziedzicznie nadciśnienia tętniczego u szczurów z nadciśnieniem samoistnym (SHR) i sodowrażliwym (Dahl-S) oraz u szczurów szczepów Sabra, nowozelandzkiego, mediolańskiego, lyońskiego i płowych szczurów kapturowych. Identyfikacja miejsc genomu odpowiedzialnych za cechę ilościową (QTL), decydującą o wysokości ciśnienia tętniczego, opiera się na różnych podejściach metodycznych, takich jak analiza związku wysokości ciśnienia tętniczego z polimorfizmemgenów u wszczepów wsobnych rekombinowanych oraz analiza zmian wysokości ciśnienia u szczepów kongenicznych i konsomicznych. Metody te uzupełniają techniki wytwarzania zwierząt transgenicznych poprzez usuwanie genu lub wprowadzanie do genomu dodatkowych kopii genów, będących potencjalmyni kandydatami do pełnienia funkcji regulatora ciśnienia tętniczego. Bada się również zmiany regulacji układu krążenia po doraźnej modyfikacji genomu poprzez wprowadzenie genu za pomocą adenowirusa lub blokadę ekspresji genów za pomocą antysensowych oligodeoksynukleotydów. Stwierdzono, że u każdego ze szczepów hipertensyjnych występują poligenowe przyczyny nadciśnienia. Wykazano również istotne różnice w udziale poszcególnych genów w rozwoju nadciśnienia tętniczego u różnych szczepów...


    4/5

    Tytuł oryginału: Centrally applied vasopressin intensifies hypotension and bradycardia after hemorrhage in SHR rats.
    Autorzy: Dobruch J[akub], Paczwa P., Łoń S., Szczepańska-Sadowska E.
    Źródło: J. Physiol. Pharmacol. 2002: 53 (2) s.295-298, il., tab., bibliogr. 8 poz.
    Sygnatura GBL: 302,092

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • farmacja
  • kardiologia

    Typ dokumentu:
  • praca doświadczalna
  • komunikat
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • zwierzęta
  • szczury
  • płeć męska

    Streszczenie angielskie: Spontaneuosly hypertensive rats (SHR) have been shown to exhibit several alterations in functions of the intrabrain vasopressinergic system. The present study was designed to find out whether centrally administered vasopressin (AVP) may influence the cardiovascular adaptation to hypotensive hypovolemia in SHR rats. Two series of experiments were performed on conscious 17 SHR rats chronically implanted with lateral cerebral ventricle (LCV) cannulas and with femoral artery catheters. Mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR) were monitored before and after arterial bleeding (1,3 p.c. body weight) performed during LCV infusion of 1) artificial cerebrospinal fluid 5 ćl/hour (aCSF); and 2) arginine vasopressin, 100 ng/hour/5ćl of aCSF (AVP). Central administration of aCSF and AVP had no effect on mAP and HR under resting conditions. Hemorrhage evoked significant hypotension (p 0.001) and bradycardia (p 0.001). During central infusion of AVP hemorrhage resulted in significantly greaterhypotension than during central infusion of aCSF alone (p 0,05). The results provide evidence that centrally applied vasopressin significantly modulates cardivascular adjustments to hypotensive hemorrhage in SHR.


    5/5

    Tytuł oryginału: Vasopressin V1a, V1b and V2 receptors mRNA in the kidney and heart of the renin transgenic TGR(mRen2)27 and Sprague Dawley rats.
    Autorzy: Góźdź A., Szczepańska-Sadowska E., Szczepańska K., Maśliński W., Łuszczyk B.
    Źródło: J. Physiol. Pharmacol. 2002: 53 (3) s.349-357, il., bibliogr. 29 poz.
    Sygnatura GBL: 302,092

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • kardiologia

    Typ dokumentu:
  • tytuł obcojęzyczny
  • praca doświadczalna

    Wskaźnik treści:
  • zwierzęta
  • szczury
  • płeć męska

    Streszczenie angielskie: Vasopressin plays significant role in regulation of blood pressure by means of V1 and V2 receptors, however regulation of synthesis of these receptors in hypertension is only poorly recognized. The purpose of the present study was to compare expression of V1a, V1b and V2 vasopressin (R) mRNA in the renal cortex, renal medulla and the heart of hypertensive renin transgenic TGR(mRen2) 27 rats (TGR) and of their parent normotensive Sprague Dawley (SD) strain. The study was performed on 12 weeks old tGR and SD rats. Competitive PCR method was used for quantitative analysis of V1a, V1b and V2 receptors mRNA in fragments of renal cortex, renal medulla and apex of the left ventricle of the heart. In both strains expression of V1aR and V2R mRNA was significantly greater in the renal medulla than in the renal cortex. In the renal medulla but not in the cortex expression of V1aRmRNA was significantly greater in TGR than in SD rats. V2R mRNA expression was similar in the renal cortex and renal medulla of both strains. V1aR mRNA was well expressed in the heart of SD and TGR rats, however there was no significant difference between these two strains. V2R mRNA was not present in the heart. V1bR mRNa could not be detected either in the kidney or in the heart. The results provide evidence for specific increase of expression of V1a receptors mRNA in the renal medulla of TGR rats.

    stosując format: