Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: PADUCH
Liczba odnalezionych rekordów: 5



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku
1/5

Tytuł oryginału: The effect of heat shock, cisplatin, etoposide and quercetin on Hsp27 expression in human normal and tumour cells.
Autorzy: Jakubowicz-Gil Joanna, Paduch Roman, Gawron Antoni, Kandefer-Szerszeń Martyna
Źródło: Folia Histochem. Cytobiol. 2002: 40 (1) s.31-35, il., bibliogr. 36 poz.
Sygnatura GBL: 304,846

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • farmacja
  • onkologia

    Typ dokumentu:
  • praca kliniczna
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • in vitro

    Streszczenie angielskie: Heat shock protein 27 (Hsp27) belongs to the group of proteins called molecular chaperones protecting normal and tumour cells against many stressors such as hyperthermia, several commonly used chemotherapeutics as well as other apoptotic stimuli. Our study was designed to determine whether heat shock and drugs like cisplatin, etoposide and quercetin have an effect on the expression of heat shock protein 27 in tumour cells such as: HeLa (cervical cancer), Hep-2 (larynx cancer), A549 (lung cancer) and also in normal human skin fibroblasts (HSF) cultured in two-dimensional (2D) and three-dimensional (3D) conditions. Our results indicate that Hsp27 expression is drug- and cell-type specific and depends on the culture model as well. HeLa, Hep-2 and HSF cell cultured in 3D model appeared to be more resistant to stimulatory or inhibitory effects of the applied drugs than cells cultured in 2D model. Only A549 cells cultured in 3D culture model appeared to be more susceptible and reacted to drugs and heat treatment with increased Hsp27 expression.

    2/5

    Tytuł oryginału: The effect of quercetin on the expression of heat shock proteins and apoptosis induction in monkey kidney cell line GMK.
    Autorzy: Jakubowicz-Gil J., Rzymowska J., Paduch R., Gawron A.
    Źródło: Folia Histochem. Cytobiol. 2002: 40 (2) s.137-138, il., tab., bibliogr. 10 poz. - 37 Sympozjum Polskiego Towarzystwa Histochemików i Cytochemików Kraków 02-05.09. 2001
    Sygnatura GBL: 304,846

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • farmacja
  • nefrologia

    Typ dokumentu:
  • praca związana ze zjazdem
  • praca doświadczalna
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • zwierzęta
  • małpy
  • in vitro

    Streszczenie angielskie: The present study was designed to investigate whether quercetin, a very common flavonoid widely distributed in many plants, can induce apoptosis in monkey kidney cells (GMK). Involvement of the expression of heat shock proteins Hsp72, Hsp3, Hsp27 and the significance of cell culture model in this process were also examined. The studies have shown that quercetin alone and in combination with the heat shock can induce apoptosis and necrosis in vitro in the sutided cells, but the percentagae of affected cells did not exceed 3.9 p.c. In the same experimental conditions, the expression of Hsp73, Hsp72 and Hsp27 increased in cells cultured in two-dimensional systm and decreased in three-dimensional model. This indicates that strong inhibition of heat shock proteins in GMK cells is not correlated with an adequate increase in the sensitivity of cells to undergo apoptosis. It also shows that the sensitivity of cells, manifested by Hsp expression and apoptosis induction, depends on the culture model and culture conditions.

    3/5

    Tytuł oryginału: Retrowirusowa onkogeneza.
    Tytuł angielski: Retroviral oncogenesis.
    Autorzy: Gąsowska Urszula, Kubiatowski Tomasz, Paduch Roman, Wojcierowski Jacek
    Źródło: Nowotwory 2002: 52 (3) s.221-226, il., tab., bibliogr. 36 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 313,490

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • mikrobiologia
  • onkologia

    Streszczenie polskie: Niektóre ludzkie oraz zwierzęce nowotwory, takie jak białaczki, nowotwory skóry lub piersi wywoływane są m. in. przez retrowirusy. Mechanizm inicjacji onkogenezy jest jednak różny, w zależności od rodzaju wirusa, zakażającego komórki gospodarza. Ponadto w zależności od okresu, jaki mija między infekcją, a pojawieniem się pierwszych objawów choroby, wyróżniono retrowirusy szybko transforumujące (ang. acute retroviruses) oraz wolno transformujące (ang. non-acute retroviruses). Najczęściej spotykanym mechanizmem inicjującym nowotworzenie jest insercyjna mutageneza, w trakcie której materiał genetyczny retrowirusa integruje do genomu komórki jako prowirus, zaburzając głównie procesy transkrypcji DNA. Większość onkogennych retrowirusów zawiera w swoim genomie obok typowych ganów wirusowych (gag, pol, env) dodatkowe, pochodzące z zakażonej komórki, sekwencje kodujące, określane mianem wirusowych onkogenów (v-onc). nadają one retrowirusom zdolność do transformacji prawidłowych komórek in vitro oraz wzrostu nowotworów in vivo. Istnieją co najmniej trzy zasadnicze procesy związane z retrowirusową onkogenezą. Są to: transdukcja komórkowych onkogenów (v-onc) przenoszonych przez retrowirusy, aktywacja komórkowych protoonkogenów (c-onc) oraz insercyjna mutageneza lub aktywacja przez wirusowe czynniki transkrypcyjne genów komórkowych. Obecnie trwają intensywne badania nad molekularnym mechanizmem tych procesów, które w pewnym stopniu mogą przyczynić się do ograniczenia retrowirusowej onkogenezy.

    Streszczenie angielskie: Some human and animal malignancies, such as leukaemias, skin cancer and breast cancer, may be brought on by retroviruses. The mechanism of tumour induction varies and depends, in general, on the type of virus infecting the host cell. What is more, retroviruses may be classified basing on the time lapse between the infection and the first manifestations of the disease as acute and non-acute. The most common mechanism of tumour formation is insertional mutagenesis, in the cours of which the retrovirus integrates into the host genome and affects the process of DNA transcription. Some tumour-inducing retroviruses contain not only normal viral genes (gag, pol, env), but also additional sequences - proto-onkogenes, named viral oncogenes (v-onc). These sequences enable retroviruses to transform normal cells in vitro and to cause tumour induction in viro. There are at least three fundamental processes which may lead to viral oncogenesis. The first is retroviral cell-derived oncogene (c-onc) transduction, the second - cellular proto-oncogene (c-onc) activation and the third - insertional mutation and activation of cellular genes by virus-encoded transcription factors. Intense studies are being conducted to explore molecular mechanisms of this process in order to increase our knowledge and, consequently, limit retroviral oncogenesis.

    4/5

    Tytuł oryginału: The effect of cisplatin, etoposide and quercetin on Hsp72 expression.
    Autorzy: Jakubowicz-Gil Joanna, Paduch Roman, Gawron Antoni, Kandefer-Szerszeń Martyna
    Źródło: Pol. J. Pathol. 2002: 53 (3) s.133-137, il., tab., bibliogr. 26 poz.
    Sygnatura GBL: 301,852

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • onkologia
  • farmacja

    Typ dokumentu:
  • tytuł obcojęzyczny
  • praca doświadczalna

    Wskaźnik treści:
  • in vitro

    Streszczenie angielskie: Heat shock protein 72 (Hsp72) belongs to a group of proteins referred to as molecular chaperones that protect normal and tumoru cells against many stressors such as hyperthermia, some commonly used chemotherapeutics and other apoptotic stimuli. Our study was designed to determine whether heat shock and drugs like cisplatin, etoposide and quercetin influence the expression of heat shock protein 72 in tumour cells: HeLa (cervical cancer), Hep-2 (larynx cancer), A549 (lung cancer) and normal human skin fibroblasts (HSF). Our results indicated that Hsp72 expression was drug and cell-type specific. Cisplatin and etoposide did not induce Hsp72 expression in any tumour cells but cisplatin alone induced Hsp72 expression in normal human fibroblasts. Quercetin inhibited heat shock protein expression in Hep-2 cells but induced in HSF. In thermally shocked tumour cells, the expression of Hsp72 was not altered by cisplatin and etoposide, but in normal HSF cells enhanced expression in normal and tumour cells.

    5/5

    Tytuł oryginału: The mechanisms of liver cell death.
    Tytuł polski: Mechanizmy śmierci komórki wątrobowej.
    Autorzy: Kandefer-Szerszeń Martyna, Szuster-Ciesielska Agnieszka, Daniluk Jadwiga, Paduch Roman
    Źródło: Gastroenterol. Pol. 2002: 9 (4) s.265-271, il., bibliogr. 30 poz., streszcz.
    Sygnatura GBL: 313,180

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • gastroenterologia

    Typ dokumentu:
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Apoptoza i nekroza są morfologicznie różniącymi się formami śmierci komórki, które występują w wielu różnych chorobach wątroby. Artykuł ten stanowi przegląd wiedzy dotyczącej morfologicznych i biochemicznych zmian w komórkach ulegających apoptozie oraz mechanizmów regulujących przebieg apoptozy. Omówiono również mechanizmy uczestniczące w generowaniu sygnałów proapoptotycznych wewnątrz komórki pochodzących ze środowiska komórki wątrobowej. Cholangiocyty są nieustannie narażone na działanie czynników genotoksycznych, takich jak sole żółciowe, oraz często na czynniki towarzyszące stanowi zapalnemu. Z kolei indukcja izoenzymu P450 2E1 przez etanol prowadzi do wzrostu wytwarzania rodników tlenowych i peroksydacji lipidów stanowiących sygnał do apoptozy hepatocytów. W wirusowych, autoimmunologicznych i alkoholowych zapaleniach wątroby występuje apoptoza hepatocytów indukowana działaniem cytotoksycznych limfocytów. Także cytokiny, w tym TNF i TGF-á, wiążąc się ze swoistymi receptorami, mogą indukować apoptozę komórek wątrobowych.

    Streszczenie angielskie: Apoptosis and necrosis are morphologically distinct forms of cell death which occur in a wide variety of liver diseases. In this article we review the current knowledge concerning morphological and biochemical changes in cells undergoing apoptosis and intercellular pathways regulating apoptosis. Apoptosis occurs in the cholangiopathies, viral hepatitis and in alcoholic liver diseases. The mechanisms involved in generations of apoptosis signals inside and outside of liver cells are described. Cholangiocytes are continuously exposed to a variety of genotoxic insults, such as chronic inflammation and hydrophobic bile acids. Induction of cytochrome P450 2E1, the alcohol-inducible cytochrome P450, leads to increased release of reactive oxygen species and lipid peroxidation, which in turn may be a signal leading to cell apoptosis. In viral, autoimmune and alcohol-related hepatitis, cytotoxic lymphocyte-mediated pathways of apoptosis are activated. Moreover, cytokines such as tumour necrosis factor (TNF) and tumour growth factor beta (TGF-á) acting through their receptors can induce apoptosis in liver cells.

    stosując format: