Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: NAUMAN
Liczba odnalezionych rekordów: 21



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku

1/21

Tytuł oryginału: Program zamawiany PBZ 38-08 pt. "Wpływ awarii w Czarnobylu na rozwój chorób tarczycy w Polsce; II faza badań".
Tytuł angielski: PBZ 38-08 Programme: "Effects of the Chernobyl accident on the development of thyroid diseases in Poland; phase II of the studies".
Autorzy: Nauman Janusz
Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (2) supl. 2: Czarnobyl - jod - tarczyca. Program zamawiany PBZ 38-08: II faza badań: materiały naukowe s.3-6, bibliogr. 3 poz.
Sygnatura GBL: 304,167

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • pediatria
  • endokrynologia
  • radiologia

    Typ dokumentu:
  • praca przeglądowa

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Temat korporatywny:
  • Czarnobyl


    2/21

    Tytuł oryginału: Problemy zbierania i analizy danych dotyczących wpływu awarii elektrowni atomowej w Czarnobylu na rozwój chorób tarczycy w Polsce w 2-giej fazie badań.
    Tytuł angielski: Problems of acquisition and evaluation of data concerning the effects of the Chernobyl accident on the development of thyroid diseases in Poland - as observed in the 2nd phase of the Chernobyl study.
    Autorzy: Rudowski Robert, Dzierżak M., Nauman Janusz, Gembicki Maciej, Kinalska Ida, Szybiński Zbigniew
    Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (2) supl. 2: Czarnobyl - jod - tarczyca. Program zamawiany PBZ 38-08: II faza badań: materiały naukowe s.7-12, il., tab., bibliogr. 2 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 304,167

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • radiologia
  • endokrynologia

    Typ dokumentu:
  • praca epidemiologiczna

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Temat korporatywny:
  • Czarnobyl

    Streszczenie polskie: Głównym celem badań było określenie wpływu zwiększonego promieniowania na rozwój chorób tarczycy w Polsce. Praca opisuje zastosowanie technologii informacyjnej (IT) do zbierania danych i konstrukcji bazy danych w 2-giej fazie badań (1997-2000) chorób tarczycy w Polsce po katastrofie w Czarnobylu. Opisano procedurę zbierania danych i użyte oprogramowanie - Delphi Borland Professional. Następnie opisano konstrukcję bazy danych w środowisku MS Access. Baza 2-giej fazy badań jest kompletna i zawiera 7965 rekordów. Taką populację zbadano w 3 regionach Polski (Białystok, Kraków, Poznań). Dotychczas określono częstość występowania różnych patologii tarczycy w zależności od płci, różnych grup wiekowych, miejsca zamieszkania (miasto-wieś) oraz regionu Polski. Planowane są 2 rodzaje dalszych analiz: analiza korelacyjna w ramach bazy danych 2-giej fazy badań oraz porównanie wyników 1-szej i 2-giej fazy badań (określenie trendów). Wstępne wyniki 2-giej fazy badań nie potwierdzają hipotezy, że promieniowanie spowodowało uszkodzenie tarczycy w populacji polskiej.

    Streszczenie angielskie: The main goal of the study was the determination of the effects of increased radiation on the development of thyroid diseases in Poland. The paper decribes IT application for data acquisition and database construction in the 2nd phase of Chernobyl study (1997-2000) on thyroid diseases in Poland after the accident. The procedure of data acquisition and the software used -Delphi Borland Professional - are discussed. In the subsequent step the construction of the database in MS Access is decribed. The database of the 2nd phase, which is now complete, contains 7965 records - such population was investigated in 3 regions of Poland. So far, the incidence rates of different thyroid pathologies, dependently on the sex, the age, the area of living (urban-rural) and regionn of Poland were determined . Two types of analyses are planned: correlation analysis within the database (only the 2nd phase) and comparison of the results of the 1 st phase and the 2nd phase to assess the long-term effects of radiation (trend determination). The preliminary results of the 2nd phase of the study did not confirm the hypothesis that radiation caused thyroid gland injury in the Polish population.


    3/21

    Tytuł oryginału: Zbadanie zależności między dawką zdeponowanych w tarczycach radiojodków a obrazem klinicznym, cytologicznym i histopatologicznym w tarczycach pacjentów leczonych chirurgicznie z powodu wola guzkowego lub nowotworów tarczycy - badania w województwie mazowieckim.
    Tytuł angielski: Evaluation of the relation between the dose of radioiodides, deposited in the thyroid glands, and the clinical, cytological, and histopathological pictures in thyroids of patients who were surgically treated because of either nodular goitre or thyroid neoplasms - studies in the Mazovian Voivodship.
    Autorzy: Grzesiuk Wiesław, Osikowska-Loksztejn Maria, Wojda Marzena, Bar-Andziak Ewa, Bartoszewicz Zbigniew, Górnicka Barbara, Bogdańska Magdalena, Płazińska Maria Teresa, Skórski Maciej, Wiechno Wiesław, Szostek Mieczysław, Nauman Janusz
    Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (2) supl. 2: Czarnobyl - jod - tarczyca. Program zamawiany PBZ 38-08: II faza badań: materiały naukowe s.105-115, il., bibliogr. 22 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 304,167

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • onkologia
  • radiologia
  • endokrynologia

    Typ dokumentu:
  • praca epidemiologiczna

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • dorośli 19-44 r.ż.
  • płeć męska
  • płeć żeńska

    Temat korporatywny:
  • Czarnobyl

    Streszczenie polskie: W latach 1987-1990 przeprowadzono w Polsce badania populacyjne których celem było ustalenie czy podjęte po awarii jądrowej w Czarnobylu działania profilaktyczne były skuteczne i bezpieczne oraz jakie dawki 131-J zostały zdeponowane w tarczycach i czy doprowadziły one do wczesnego rozwoju chorób nowotworowych, autoimmunologicznych i zaburzeń czynności tarczycy. W latach 1997-2001 powtórzono badania populacyjne a dodatkowo postanowiono zbadać czy niewielka lub umiarkowana dawka 131-J skumulowana w tarczycach doprowadziła po 10-13 latach do rozwoju nowotworów tarczycy. Badaniami objęto ostatecznie 276 chorych zamieszkałych w województwie mazowieckim, którzy zostali skierowani do Poradni Endokrynologicznej przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii AM w Warszawie z powodu pojedynczego guzka tarczycy lub wola guzowatego i po zbadaniu zakwalifikowani do leczenia operacyjnego. Warunkami włączenia chorych do programu były wiek, który w czasie awarii w Czarnobylu nie przekraczał 25 lat, przebywanie chorych w okresie awarii na obszarze obecngo woj. mazow. i brak jakichkolwiek innych schorzeń poza patologią tarczycy. W okresie badania wiek chorych wahał się od 20 do 40 lat i wynosił średnio 27,6 ń 6,0 lat. U pacjentów przeprowadzano badanie ultrasonograficzne tarczycy na podstawie którego określano pojemność gruczołu oraz jego strukturę. Wykonywano ozanczenia poziomu hormonu tyreotropowego przysadki poziomów wolnej trijodotyroniny i wolnej tyroksyny w surowicy krwi. ...

    Streszczenie angielskie: In the years 1987 and 1990, population studies were performed to determine the efficacy of prophylactic measures used to counter the effects of the thermonuclear reactor malfunction in Chernobyl. Assessed were the safety and benefits of those methods, as well as, quantitatively, the dosage of I-131 and its effects on the development of neoplasms, autoimmunological and thyroid gland disorders. Between 1997 and 2001, the second series of studies moderate were performed to assess whether the moderate dose of I-131 cumulated in the thyroid, led to the development of cancer. The study was performed on 276 individuals living in Mazovia, who were admitted to the out-patient clinic ofteh Department of Internal Medicine and Endocrinology, Warsaw Medical Hospital because of the diagnosed single thyroid tumor or nodular goiter, who were then scheduled for surgery. The patients, undergoing study, had to be below 25 years of age at the time of the Chernobyl reactor meltdown, and living in Mazovia at the time, and with no previous medical history apart from that concerning the thyroid. During the study, patient's age was between 20 to 40 years (mean 27.6 ń 6 years). Ultrasound of the thyroid was performed in all the patients to assess the thyroid was performed in all the patients to assess the thyroid gland volume and structure. TRH, T4 and T3 assays were perfor,med. Anti-microsolal antibody (ATM) levels in blood serum, as well as teh levels of morning urine iodine were assessed. ...


    4/21

    Tytuł oryginału: Sprawozdanie końcowe z realizacji programu zamawianego PBZ 38-08 pt. "Wpływ awarii w Czarnobylu na rozwój chorób tarczycy w Polsce; faza II" badań realizowanego od 1 marca 1997 do 30 listopada 2000 - Kierownik Programu: prof. dr hab. Janusz Nauman.
    Tytuł angielski: Final report from the implementation of the PBZ 38-08 Study Programme - ordered by the Ministry of Health: "Effects of the Chernobyl accident on the development of thyroid diseases in Poland; phase II" - performed from March 1, 1997 till November 30, 2000 - Programme Coordinator: Prof. Janusz Nauman, M.D., Ph.D.
    Autorzy: Nauman Janusz
    Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (2) supl. 2: Czarnobyl - jod - tarczyca. Program zamawiany PBZ 38-08: II faza badań: materiały naukowe s.139-179, tab. - Tekst również w jęz. ang.
    Sygnatura GBL: 304,167

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • pediatria
  • radiologia
  • endokrynologia

    Typ dokumentu:
  • praca epidemiologiczna

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • płeć męska
  • płeć żeńska

    Temat korporatywny:
  • Czarnobyl


    5/21

    Tytuł oryginału: Expression of mutant thyroid hormone nuclear receptors is associated with human renal clear cell carcinoma.
    Autorzy: Kamiya Yuji, Puzianowska-Kuźnicka Monika, McPhie Peter, Nauman Janusz, Cheng Sheue-yann, Nauman Alicja
    Źródło: Carcinogenesis 2002: 23 (1) s.25-33, il., tab., bibliogr. 59 poz.
    Sygnatura GBL: 312,779

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • nefrologia
  • onkologia

    Typ dokumentu:
  • praca kliniczna
  • praca opublikowana za granicą
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie angielskie: Thyroid hormone (T3) regulates proliferation and differentiation of cells, via its nuclear receptors (TRs). These processes have been shown to be abnormally regulated during carcinogenesis. We have previously found aberrant expression of TRŕ and TRá mRNAs in renal clear cell carcinoma (RCCC), suggesting possible involvement of TRs in the carcinogenesis of RCCC. To understand the molecular actions of TRs in RCCC, cDNAs for TRá1 and TRŕ1 were cloned from 22 RCCC tissues and 20 surrounding normal tissues. Mutations were found in seven TRá1 and three TRŕ1 cDNAs. Two TRá1 cDNAs had a single mutation, while five TRá1 and three TRŕ1 had two or three mutations. Most of the mutations were localized in the hormone-binding domain. Using the TRs prepared by in vitro transcription/translation, we found that these mutations led to a loss of T3 binding activity and/or impairment in binding to thyroid hormone response elements (TREs). Furthermore, nuclear extracts from RCCC tissues also exhibited impairment in binding to TREs. These results indicate that the normal functions of TRs in RCCC tissues were impaired. Together with the aberrant expression patterns, these mutated TRs could contribute to the carcinogenesis of RCCC.


    6/21

    Tytuł oryginału: Salt iodination as a effective method of iodine supplementation.
    Autorzy: Grzesiuk Wiesław, Kondracka Agnieszka, Słoń Milena, Wojda Marzena, Nauman Janusz
    Źródło: Med. Sci. Monitor 2002: 8 (4) s.CR288-CR291, il., bibliogr. 18 poz.
    Sygnatura GBL: 313,278

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • endokrynologia

    Typ dokumentu:
  • praca doświadczalna
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • dorośli 19-44 r.ż.
  • płeć męska
  • płeć żeńska

    Streszczenie angielskie: Background: In January 1997 a new approach to preventing iodine deficiency was introduced in Poland. The goal of the present study was to determine whether the mandatory iodization of kitchen salt (30 mg KI/kg) has had any impact on ioduria. Material/Methods: The study was performed on 29 healthy volunteers, aged 22-29 (average age 23.93 ń 1.14), examined in 1996 and retested after 36 months of iodine supplementation in 1999. Each person underwent a physical examination and thyroid ultrasonography. The iodine level was determined using morning urine samples. Results: For the duration of the study thyroid volume remained unchanged, ranging from 11.48 ń 3.89 ml in 1996 to 12.11 ń 3.85 ml in 1998. THe echostructure was normal in all subjects both in 1996 and in 1999. In 1996 the iodine concentration in urine (ICU) in the study group averaged 100.4 ń 41.5 ćg/L (range from 43.3 to 175.6 ćg/L). Seventeen persons had an iodine cncentration below 100 ćg/L. In 1999 the average ICU was 140.7 ń 78.87 ćg/L. Three subjects had a lower ICU in 1999 (53.93 ń 24.65 ćg/L) than in 1996 (104.1 ń 24.6 ćg/L). These persons claimed to have completely eliminated the use of added salt in their diet. Conclusion: We conclude that mandatory iodine supplementation method is sufficiently effective when salt is used in the diet. In the case of restrictions on salt consumption the use of preparations containing iodine should be recommended.


    7/21

    Tytuł oryginału: Functionally impaired TR mutants are present in thyroid papillary cancer.
    Autorzy: Puzianowska-Kuźnicka Monika, Krystyniak Agnieszka, Madej Agnieszka, Cheng Sheue-Yann, Nauman Janusz
    Źródło: J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002: 87 (3) s.1120-1128, il., tab., bibliogr. 52 poz.
    Sygnatura GBL: 310,620

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • genetyka
  • endokrynologia
  • onkologia

    Typ dokumentu:
  • praca kliniczna
  • praca opublikowana za granicą
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie angielskie: TRs are transcription factors that regulate cell proliferation, differentiation, and apoptosis. They are cellular homologs of the transcriptionally inactive viral oncogene v-erbA. We tested the hypothesis that the functions of TRs could be impaired in cancer tissues as a result of aberrant expression and/or somatic mutations. As a model system, we selected human thyroid papillary cancer, in which the most common abnormalities, RET/papillary thyroid cancer rearrangements (fusion of RET kinase domain to the activating domains of other genes), were found in 40-45 p.c. of cases. We found that the mean expression levels of TRá mRNA and TRŕ mRNA were significantly lower, whereas the protein levels of TRá1 and TRŕ1 were in cancer tissues than in healthy thyroid. Sequencing of TRá1 and TRŕ1 cDNAs, cloned from 16 papillary cancers, revealed that mutations affected receptor amino acid sequences in 93.75 p.c. and 62.5 p.c. of cases, respectively. In contrast, no mutations were found in healthy thyroid controls, and only 11.11 p.c. and 22.22 p.c. of thyroid adenomas had such TRá1 or TRŕ1 mutations, respectively. The majority of the mutated TRs lost their trans-activation function and exhibited dominant negative activity. These findings suggest a possible role for mutated thyroid hormone receptors in the tumorigenesis of human papillary thyroid carcinoma.


    8/21

    Tytuł oryginału: Podłoże molekularne glejopochodnych guzów mózgu.
    Tytuł angielski: The molecular basis of glia-derived tumours of the brain. P. 1.
    Autorzy: Nauman Paweł, Czernicki Zbigniew
    Źródło: Neurol. Neurochir. Pol. 2002: 36 (3) s.553-564, bibliogr. 45 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 302,274

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • neurologia
  • genetyka
  • onkologia

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Według licznych prac do powstania glejopochodnego guza mózgu prowadzi akumulacja szeregu anomalii chromosomalnych i szeregu mutacji dotyczących genów, które w komórce zdrowej kodują przede wszystkim czynniki transkrypcyjne, czynniki wzrostowe czy też receptory błonowe i receptory jądrowe. Utrata heterozygotyczności (LOH) na chromosomie 17p, mutacje genu p53 i nadekspresja genu receptora dla płytko-pochodnego czynnika wzrostu (PDGFR), zlokalizowanego na długim ramieniu chromosomu 22q, są najczęściej wykrywanymi anomaliami molekularnymi w gwiaździakach mózgu (WHO-2). W gwiaździakach anaplastycznych (WHO-G3) stwierdza się LOH na chromosomie 19q, delecje genu supresorowego guza p16 na chromosomie 9p., oraz zaburzenia ekspresji genu Rb zlokalizowanego na chromosomie 13q. We wszyskich dotychczas badanych przypadkach glejaków niedojrzałych (glioblastoma multiforme, WHO G4) obserwowano LOH na chromosomie 10, oraz amplifikację i/albo nadekspresję receptora nabłonkowego (epidermalnego) czynnika wzrostu (EGFR) na chromosomie 7p. Ostanie badania mogą sugerować, że do genów, których ekspresja jest zaburzona w glejakach mózgu, należą również geny kodujące receptory jądrowe dla hormonu tarczycy - trijodotyroniny (TR). Gen c-erbAŕ (TRŕ) zlokalizowany jest na ramieniu długim q chromosomu 17 (17q21) a gen c-erb á (TRá) znajduje się na ramieniu krótkim chromosomu 3 (3p21-p25). Kodowane przez nie TR są czynnikami transkrypcyjnymi zależnymi od hormonu tarczycy - trijodotyroniny (T3). Zaburzona ekspresja TR może prowadzić do nieprawidłowej aktywacji genów regulowanych przez T3 za pośrednictwem TR, ...

    Streszczenie angielskie: The development and progression of astrocytic tumours is associated with acquisition and accumulation of genetic alternations. Loss of heterozygosity (LOH) on chromosome 17p., p53 mutations and overexpression of the platelet-derived growth factor (PDGF) receptor (chromosome 22q), are the most common detectable changes in astrocytomas (WHO grade II). Anaplastic astrocytomas (WHO grade III) involve LOH on chromosome 19q, deletion of p16 tumor suppressor gene on chromosome 9p and disturbed expression of gene RB on chromosome 13q. LOH on chromosome 10 is restricted largely to glioblastomas (WHO grade IV). This tumour also is characterized by amplification and/or overexpression of gene coding Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) on chromosome 7p. There is growing evidence that two genes encoding triiodothyronine receptors (TRŕ[17q21] and TRá [3p21-p25]) belong also to the group of genes involved in tumorigenesis. Mutations of these genes as well as markedly disturbed expression and function of the encoded proteins were found in tumour tissue. This is supported by facts, that T3 via TRs regulate proliferation, growth, differentation and apoptosis, the processes that are deeply disturbed in tumor tissue. TRs affects also the action of certain protooncogenes (Mdm2) and tumor suppressors (p53, Rb).


    9/21

    Tytuł oryginału: Glejopochodne guzy mózgu. Potencjalna rola hormonu tarczycy i jego receptorów jądrowych (TR).
    Tytuł angielski: Glia-like brain tumours. Potential role of thyroid hormone and its nuclear receptor (TR). P. 2.
    Autorzy: Nauman Paweł, Czernicki Zbigniew
    Źródło: Neurol. Neurochir. Pol. 2002: 36 (5) s.981-992, bibliogr. 35 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 302,274

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • genetyka
  • neurologia
  • onkologia

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Podstawową cechą nowotworu jest niepohamowane dzielenie się tworzących go komórek. Wynika ono z genetycznego uszkodzenia mechanizmu regulującego cykl podziału komórki i nadzorującego jego przebieg. W procesie nowotworzenia dochodzi do uszkodzeń genów przyspieszających cykl komórkowy (onkogenów), bądź też zwalniających lub zatrzymujących przebieg cyklu komórkowego (genów supresorowych). Uszkodzenie polegać może na częściowej albo całkowitej utracie (delecji) genu, bądź też na punktowej mutacji (zmianie nukleotydu) a w konsekwencji na braku kodowanego białka lub na zmienionej jego funkcji. Szereg danych wskazuje, że do białek których właściwości w chorobie nowotworowej ulegają zmianie zaliczyć można również jądrowe receptory hormonu tarczycy (TR). TR są czynnikami transkrypcyjnymi zależnymi od liganda tj. od hormonu tarczycy - trijodotyroniny (T3). Regulacja transkrypcji genów zależnych od TR, których produkty białkowe odgrywają swoistą rolę w OUN, to przede wszystkim geny związane z procesem mielinizacji i geny prowadzące do zmian plastycznych, które polegają na tworzeniu cytoszkieletu neuronów i na organizacji połączeń między neuronalnych. Działanie TR powiązane jest z działaniem niektórych protoonkogenów (mdm2) i genów supresorowych (p53, Rb). W przeważającej liczbie wszystkich nowotworów, w których dotychczas badano ekspresję TR, obserwowano anomalie związane z TR, zarówno na poziomie mRNA jak i białka. W niektórych nowotworach stwierdzono, obecność punktowych mutacji genów TR (w domenie wiążącej ligand oraz w domenie wiążącej DNA) i wykazano, że niektóre zmutowane TR...


    10/21

    Tytuł oryginału: Funkcjonalna ocena promotora genu kanału kationowego aktywowanego przez hyperpolaryzację : praca doktorska
    Autorzy: Pachucki Janusz, Nauman Janusz (promot.).; Akademia Medyczna Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii w Warszawie
    Źródło: 2002, 90 k. : il., tab., bibliogr. 88 poz., streszcz., maszyn.
    Sygnatura GBL: 45/19942

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • genetyka
  • endokrynologia
  • kardiologia

    Typ dokumentu:
  • praca doświadczalna
  • praca doktorska

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • in vitro


    11/21

    Tytuł oryginału: Lity pseudobrodawkowaty guz trzustki współistniejący z łagodnym guzem stromalnym żołądka: analiza immunohistochemiczna. Opis przypadku i przegląd literatury.
    Tytuł angielski: Solid pseudopapillary tumor of the pancreas coexisting with benign gastric stromal tumor: immunohistochemical analysis. Case report and literature review.
    Autorzy: Górnicka Barbara, Ziarkiewicz-Wróblewska Bogna, Otto Maciej, Szostek Grzegorz, Koperski Łukasz, Krasnodębska Małgorzata, Szmidt Jacek, Nauman Janusz, Wasiutyński Aleksander
    Źródło: Gastroenterol. Pol. 2002: 9 (4) s.339-343, bibliogr. 32 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 313,180

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • gastroenterologia
  • onkologia

    Typ dokumentu:
  • praca kazuistyczna

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • dorośli 45-64 r.ż.
  • płeć żeńska

    Streszczenie polskie: W pracy opisano przypadek litego pseudobrodawkowatego guza trzustki (solid pseudopapillary tumor - SPT), o typowym przebiegu klinicznym, błędnie rozpoznanego pierwotnie (wyłącznie na podstawie obrazu morfologicznego) jako rak endokrynny. Ponieważ jest to dość częsta pomyłka, w diagnostyce guzów torbielowatych trzustki u młodych kobiet o morfologii zbliżonej do nowotworów części wewnątrzwydzielniczej konieczne jest zastosowanie metod immunohistochemicznych. Na podstawie wyników własnych oraz danych z literatury uznano przeciwciała CD10 i CD56 za pomocne w ustaleniu rozpoznania. Wykazano także wybitnie pozytywną reakcję komórek nowotworowych z wimentyną i progesteronem, a ujemną z estrogenami, cykliną D1, CD117, CD34, markerami endokrynnymi i przewodowymi cytokeratynami. Wydaje się, że markery poliferyczne Ki67 i PCNA nie są przydatne w ocenie złośliwości SPT. W opisanym przypadku oprócz SPT stwierdzono jednoczasowo łagodny stromalny guz żołądka. Nie znaleziono doniesienia o współistnieniu tych guzów w dostępnej literaturze.

    Streszczenie angielskie: A case solid pseudopapillary tumor (SPT) of the pancreas with typical clinical history is presented. It was primarily (only o morphological basis) erroneously diagnosed as endocrine carcinoma. Because the morphological characteristics of SPT and endocrine tumors of pancreas may be very similar, and they both occur in young women as cystic pancreatic lesions, the use of immunohistochemical methods in differential diagnosis is often mandatory. Taking into account the immunohistochemical results of our case and literature data, antibodies CD10 and CD56 seem to be the most useful.In our case the positive reaction with vimentine and progesterone were also obtained. The tumor cells were negativer with cyclin D1, CD117, CD34, estrogen, "ductal" cytokeratins and endocrine markers. The cell proliferation markers (Ki67, PCNA) do not seem to play any role in assessment of SPT malignancy. In our SPT case an exceptional coexistence with gastric stromal tumor was found. To the best of our knowledge it is the first case of such a coexistence described in litrature.


    12/21

    Tytuł oryginału: Patogeneza, diagnostyka i leczenie orbitopatii tarczycowej
    Autorzy: Kiljański Jacek, Bednarczuk Tomasz, Nauman Janusz
    Źródło: W: Okulistyka polska początku XXI wieku - Warszawa, 2002 s.136-142, il., tab., bibliogr. 36 poz. - 40 Jubileuszowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Okulistycznego Warszawa 10-13.10. 2001
    Sygnatura GBL: 802,257

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • endokrynologia
  • okulistyka

    Typ dokumentu:
  • praca związana ze zjazdem

    Wskaźnik treści:
  • ludzie


    13/21

    Tytuł oryginału: Curriculum Vitae - Prof. dr hab. n. med. Janusz Nauman.
    Autorzy: Nauman Alicja
    Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (4) supl. 2 s.5-11
    Sygnatura GBL: 304,167

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • endokrynologia

    Typ dokumentu:
  • praca biograficzna

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • płeć męska
  • historia nowożytna
  • historia XX wieku
  • historia XXI wieku

    Temat osobowy:
  • Nauman
  • Janusz 1932-


    14/21

    Tytuł oryginału: Od hormonu do genomu - mechanizm działania hormonu tarczycy.
    Tytuł angielski: From the hormone to the genome - the mechanism of the thyroid hormone activity.
    Autorzy: Puzianowska-Kuźnicka Monika, Nauman Alicja, Krystyniak Agnieszka, Madej Agnieszka, Nauman Janusz
    Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (4) supl. 2 s.13-30, il., tab., bibliogr. 76 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 304,167

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • endokrynologia
  • onkologia
  • genetyka

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Historia odkryć dotyczących funkcji hormonów tarczycy sięga XIX wieku. Stwierdzono wtedy, że żywe organizmy posiadają zdolność koncentrowania jodu. Na początku XX wieku wykazano, że substancje produkowane przez gruczoł tarczowy są niezbędne dla prawidłowego procesu metamorfozy niektórych zwierząt, a następnie, w połowie XX wieku, zidentyfikowano te substancje jako tyroksynę (T4) i trijodotyroninę (T3). W latach siedemdziesiątych XX wieku określono metody oceny stężenia tych hormonów w surowicy krwi. Wykazano, że najaktywniejszą formą hormonu tarczycy jest T3, oraz że gromadzi się ona w jądrach komórkowych. W latach osiemdziesiątych sklonowano jądrowe receptory trijodotyroniny (TR), wykazano, że istnieją dwa geny je kodujące: TRA u człowieka zlokalizowany na chromosomie 17 i TRB na chromosomie 3. Nastepne lata przyniosły olbrzymi postęp wiedzy dotyczącej mechanizmów regulacji transkrypcji genów T3-zależnych. Wyjaśniono funkcję chromatyny w tym mechanizmie. Wykazano, że niezwiązane z ligandem TR hamują transkrypcję genów docelowych, zaś po jego dołączeniu - aktywują ją znacznie ponad poziom podstawowy. W ostatnich latach zidentyfikowano liczne geny regulowane przez T3 w sposób odwrotny. Ponadto wykazano, że w nowotworach ludzkich często stwierdza się nieprawidłowości chromosomalne w postaci utraty heterozygotyczności fragmentów chromosomów zawierających geny TR, zaburzenia poziomu ekspresji TR, liczne mutacje somatyczne genów TR oraz nieprawidłową regulację aktywacji ...

    Streszczenie angielskie: History of the discoveries regarding thyroid hormone function begins at the end of 19th century. It has been shown then that living organisms are able to concentrate iodine. In the beginning of 20th century a proof has been delivered that substances produced by thyroid gland are necessary for the proper metamorphosis of some animals. Then, in the middle of 20th century, these substances were identified as thyroxine (T4), and triiodothyronine (T3). In the seventies of the same century a number of methods of thyroid hormone concentration measurement in the serum have been established. It has been also shown that T3 is the most active form of thyroid hormone, and that it resides mostly in the cell nucleus. In the eighties triiodothyronine nuclear receptors (TRs) have been cloned, and the localization of the two genes encoding TRs in human genome has been established: TR on the chromosome 17, and TR on the chromosome 3. Over the next years a huge progress has been made with regard to the molecular mechanisms of transcription regulation of T3-target genes. Function of chromatin in this mechanism has been clarified. It has been also shown that TRs without T3 suppress transcription of downstream genes, while TRs activated by T3 - activate it markedly above basal level. Lately, a number of genes regulated conversely have been identified. In addition, it has been shown that in human cancers chromosomal abnormalities, namely - loss of heterozygosity of chromosome fragments ...


    15/21

    Tytuł oryginału: Zaburzenia obwodowego metabolizmu hormonów tarczycy jako podstawowy mechanizm rozwoju zespołu chorób pozatarczycowych.
    Autorzy: Nauman Alicja, Ambroziak Michał, Puzianowska-Kuźnicka Monika, Pachucki Janusz, Tański Zbigniew, Łuczak Janina, Nauman Paweł, Nauman Janusz
    Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (4) supl. 2 s.31-50, il., bibliogr. 74 poz.
    Sygnatura GBL: 304,167

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • endokrynologia

    Wskaźnik treści:
  • ludzie


    16/21

    Tytuł oryginału: Wpływ profilaktyki jodowej na występowanie wola u dzieci.
    Tytuł angielski: The effect of obligatory salt iodisation on thyroid volume in schoolchildren.
    Autorzy: Grzesiuk Wiesław, Bar-Andziak Ewa, Łazęcki Dariusz, Kondracka Agnieszka, Nauman Janusz
    Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (4) supl. 2 s.51-61, il., bibliogr. 25 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 304,167

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • endokrynologia
  • pediatria

    Typ dokumentu:
  • praca epidemiologiczna

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • dzieci 6-12 r.ż.
  • dzieci 13-18 r.ż.
  • płeć męska
  • płeć żeńska

    Streszczenie polskie: Zapoczątkowana w Polsce profilaktyka jodowa w 1935 roku była przerwana podczas drugiej wojny światowej oraz w 1980 z przyczyn ekonmicznych. W 1986 roku rozpoczęto jodowanie soli spożywczej ale jej wykorzystywanie miało charakter dobrowolny. W 1992 roku z inicjatywy Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego powołano Polski Komitet ds. Zwalczania Chorób Zależnych od Niedoboru Jodu, a w wyniku działania tego Komitetu i z inicjatywy Ministra Zdrowia w 1997 roku Sejm R.P. uchwalił ustawę a od 1997 roku wprowadzono obligatoryjne jodowanie soli kuchennej na poziomie 30 mg KI/kg soli. I obligatoryjnej dystrybucji takiej soli w skali całego Kraju. W 1992 roku badaliśmy grupę 675 szkolnych dzieci w wieku od 6 do 12 lat z losowo wybranych szkół wiejskich i miejskich znajdujących się na obszarze województwa mazowieckiego. Protokół obejmował ocenę zawartości jodu w porannej próbce moczu oraz określenie objętości tarczycy przy pomocy USG. W 2000 roku, trzy lata po wprowadzeniu jodowania soli spożywczej i jej obowiązkowej dystrybucji powtórzono badania u 779 dzieci w wieku od 6 do 14 lat w tych samych szkołach opierając się na tym samym protokole postępowania. W 1992 roku według polskich norm wole występowało u 29 proc. badanych dzieci obu płci. W 2000 roku obecność wola stwierdzono tylko u 7 proc. dzieci. W 1992 roku średnie stężenie jodu w moczu porannym wynosiło 56,9 ń 42,3 ćg/L podczas gdy w 2000 roku stwierdzono stężenie to wynosiło średnio 115,6 ń 76,5 ćg/L. Wniosek: Obecne wyniki wskazują, że profilaktyka jodowa oparta tylko na jodowaniu soli spożywczej jest efektywna i doprowadziła do likwidacji wola endemicznego u dzieci.

    Streszczenie angielskie: Iodine prophylaxis in Poland started in 1935 and has been interrupted by Second World War as well as in 1980 for economic reason. In 1986 iodination of household salt started again as a voluntary and since 1997 as obligatory model with 30 mg KI/kg salt. In 1992 we investigated a group of 675 schoolchildren aged 6-12 from randomly selected school in towns and villages of Mazovia District. The aim of this study was the evaluation of the iodine supplementation and goiter frequency. Protocol included estimation of iodine concentration in morning sample of urine (UIC) and evaluation of thyroid volume by ultrasound (USG). In 2000, 3 years after the introduction of mandatory salt iodination we repeated the study in the same schools and again 779 children, aged 6-14 years, were examined according to the previous protocol. In 1992 using Polish references values for the thyroid volume the goiter was present in about 28 p.c. fo examined schoolchildren, however according to WHo reference values the goiter occurred only in 7 p.c. of subjects. In 2000 these values decreased to 7 p.c. (with Polish reference values) and to 3.6 p.c (WHO reference) respectively. in 1992 mean morning UIC was found to be 56.9 ń 42.3 ćg/L where as in 2000 it reached value of 115.6 ń 76.5 ćg/L. COnclusion: THe present findings indicate that iodine prophylaxis based only on iodinated household salt is effective.


    17/21

    Tytuł oryginału: Wpływ czynników genetycznych na rozwój i przebieg choroby Gravesa-Basedowa.
    Tytuł angielski: The effect of genetic factors on the development and the course of Graves' disease.
    Autorzy: Bednarczuk Tomasz, Makowska Urszula, Kloza Marta, Nauman Janusz
    Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (4) supl. 2 s.81-96, il., tab., bibliogr. 63 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 304,167

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • endokrynologia
  • genetyka

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Rozwój choroby Graves-Basedowa (ang. GD - Graves' disease) jest uwarunkowany wieloma czynnikami środowiskowymi i genetycznymi, które nie zostały dotychczas w pełni poznane. Podłoże genetyczne GD, podobnie jak innych chorób autoimmunologicznych, jest złożone i prawdopodobnie bierze w niej udział szereg genów o zmiennej penetracji. Do najlepiej scharatkeryzowancyh genów predysponujących do rozwoju GD należą: region głównego układu zgodności tkankowej HLA (chromosom 6p21) i gen kodujący antygen związany z cytotoksycznością limfocytów T-4 (ang. cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4; CTLA-4) (2q33). Wpływ czynników genetycznych na przebieg choroby GD pozostaje dotychczas niewyjaśniony. Dzięki ostatnim badaniom genetycznym rodzin chorych z GD poznano szereg nowych loci związanych z autoimmunologicznymi chorobami tarczycy. Konieczne jest dalsze scharakteryzowanie tych loci w celu poznania czynników swoiście predysponujących do rozwoju choroby Gravesa-Basedowa i wpływających na przebieg choroby.

    Streszczenie angielskie: Susceptibility to Graves' disease (GD) is determined by multiple envirnomental and genetic factors, which are not fully understood. The genetic background of GD is complex, in which many genes with a different degree of penetration are involved. So far the HLA complex (6p21) and the cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4 gene (CTLA-4) (2q33) are generally accepted as susceptibility loci to GD. While the genetic predisposition to the development of GD is well established, the effect of genetic factors on the course of GD remains controversial. Recent whole genome searches revealed new loci linked to GD. Further characterisation of these loci is necessary to identify genes specifically predisposed to GD that would allow us to identify GD patients as high risk of developing severe hyperthyroidism and/or orbitiopathy.


    18/21

    Tytuł oryginału: Diagnostyka i leczenie orbitopatii tarczycowej.
    Tytuł angielski: Diagnosis and treatment of thyroid-associated orbitopathy.
    Autorzy: Kiljański Jacek, Nauman Janusz
    Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (4) supl. 2 s.97-117, tab., bibligor. 44 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 304,167

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • endokrynologia
  • okulistyka

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Niniejsza praca stanowi próbę przedstawienia obecnych poglądów na temat rozpoznawania orbitopatii tarczycowej - przebiegu orbitopatii i możliwości jej prognozowania, a wreszcie omawia leczenie farmakologiczne teleradioterapię zmian ocznych i dostępne leczenie chirurgiczne. Mimo pewnego postępu ze względu na to, że żadna z metod leczenia nie jest skierowana przeciw złożonym czynnikom etiopatogentycznym wyniki obecnie stosowanego leczenia nie są ani w pełni zadawalające ani trwałe.

    Streszczenie angielskie: Despite extensive studies on pathogenesis and treatment of thyroid-associated orbitopathy (TAO) its management remains unsatisfacotry. It the paper author summarizes current knowledge about clinical aspects of TAO giving an overview of diagnostics, prognosis and available treatment for this inflammatory orbital disorder.


    19/21

    Tytuł oryginału: Tachykardia, efekt bezpośredniego działania hormonu tarczycy na serce, czy pośredni skutek tyreotoksykozy. Od kliniki przez biologię molekularną ku klinice.
    Tytuł angielski: Tachycardia, a result of direct action of the thyroid hormone on the heart or an indirect effect of thyrotoxicosis. From the clinical via molecular biology towards the clinic.
    Autorzy: Pachucki Janusz, Pawlik-Pachucka Eliza, Nauman Janusz
    Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (4) supl. 2 s.131-148, il., bibliogr. 74 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 304,167

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • endokrynologia
  • genetyka
  • kardiologia

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Tachykardia zatokowa jest jednym z najczęściej występujących objawów nadczynności tarczycy. Przyspieszenie czynności serca może być spowodowane zarówno wpływem zmian ogólnoustrojowych związanych z tyreotoksykozą jak i bezpośrednim działaniem nadmiaru hormonu tarczycy na serce. Głównym efektem nadmiernej produkcji hormonu tarczycy jest zwiększenie podstawowej przemiany materii. Dlatego też, zmiany w układzie sercowonaczyniowym mogą być wtórne do zwiększonego zapotrzebowania na tlen oraz zwiększonego przepływu krwi przez naczynia obwodowe. Niedawne odkrycie genów kanałów bodźcotwórczych serca, nazwanych HCN (ang. hyperpolarization-activated cyclic nucleotidegated channels) pozwoliło na zbadanie potencjalnych, molekularnych mechanizmów działania hormonu tarczycy na czynność bodźcotwórczą serca. W doświadczeniach wykonanych na szczurach i myszach stwierdzono zwiększoną ilość mRNA dla genu kanału HCN2 w sercu zwierząt, które znajdowały się w stanie tyreotoksykozy w porównaniu ze zwierzętami, u których indukowano niedoczynność tarczycy. Badania funkcjonalne promotora ludzkiego genu HCN2 wykazały, że hormon tarczycy stymuluje aktywność promotora ludzkiego genu HCN2. Stwierdzono również, że efekt hormonu tarczycy jest zależny nie tylko od obecności jego swoistego receptora TR (ang. thyroid receptor), ale również od obecności receptora RXR (ang. retinoid X receptor), a także częściowo od mięśniowego czynnika transkrypcyjnego MEF2A (ang. MADS box transcription enhancer factor ...

    Streszczenie angielskie: Sinus tachycardia is one of the most frequently observed signs of hyperthyroidism. An increased heart rate can be due either to thyrotoxicosis- related changes in peripheral tissues or to a direct action of thyroid hormone on the heart. Increased basic metabolic rate is the main consequence of excessive thyroid hormone produciton. Therefore, changes in the cardiovascular system can result from oxygen deficit an dincreased tissue perfusion. A recent discovery of pacemaker channel genes HCN (hyperpolarisation-activated cyclic nucleotide-gated channels) have made it possible to evaluate the molecular basis of thyroid hormone regulation of the heart pacemaking activity. In an experiment, performed on rats and mice, the levels of HCN2 mRNA were significantly higher in thyrotoxic animals than those in hypothyroid animals. Functional promoter studies have revealed that the thyroid hormone directly stimulates the activity of the human HCN2 promoter. The effect of the thyroid hormone depended not only on the presence of a specific thyroid hormone receptor (TR), but also on the RXR receptor (Retinoid X receptor) and the muscle specific transcription factor MEF2A (MADS box transcription enhancer factor 2A). The complexity of thyroid hormone action is illustrated by the fact that not one but three separate thyroid hormone response elements (TRE) are necessary for complete thyroid hormone response. Therefore, the thyrotoxicosis-related heart rate increase depends, at least in ...


    20/21

    Tytuł oryginału: Leczenie radiojodem nadczynności tarczycy w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa u dzieci i młodzieży.
    Tytuł angielski: Radioiodine therapy of hyperthyroidism in Graves' disease in children and adolescents.
    Autorzy: Kloza Marta, Makowska Urszula, Płazińska Maria Teresa, Chojnowski Krzysztof, Nauman Janusz
    Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (1) s.51-63, il., bibliogr. 52 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 304,167

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • endokrynologia
  • farmacja

    Typ dokumentu:
  • praca kliniczna

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • dzieci 13-18 r.ż.
  • dorośli 19-44 r.ż.

    Streszczenie polskie: Choroba Gravesa-Basedowa obserwowana jest we wszystkich grupach wiekowych, ale najczęściej u osób dorosłych. Jej częstość występowania wynosi od 0,1 u małych dzieci do 3,0 na 100 tys. w przypadku młodych dorosłych. Wybór terapii dokonywany jest pomiędzy trzema metodami z różną częstością w zależności od regionu świata. Coraz więcej zwolenników zyskuje terapia radiojodem, nie tylko jako następująca po nieskutecznej zwykle terapii tyrestatykiem, ale jako metoda pierwszego lub też wczesnego wyboru. W niniejszej pracy przedstawiamy własne wyniki leczenia 131I grupy 21 chorych w wieku 13-20 lat (śr. 16,63) z chorobą Gravesa-Basedowa w różnych okresach zaawansowania choroby. Dla większości chorych (13 pacjentów) wskazaniem do podania terapeutycznej dawki 131I był nawrót nadczynności tarczycy w trakcie lub po zaprzestaniu leczenia farmakologicznego. Pozostali chorzy leczeni byli z powodu nietolerancji tyreostatyku lub świeżo rozpoznanej nadczynności tarczycy (6 i 2 chorych, odpowiednio). Dawka całkowita izotopu jodu 132 wynosiła 10-27 mCi (śr. 19,18 mCi), natomiast dawka/gram tkanki tarczycowej 245,78 - 803,77 (śr. 464,22 ćCi/g). Ustąpienie nadczynności tarczycy zaobserwowano u 19 osób (90,48 proc. leczonej grupy), u których wystąpiła hipotyreoza. Pozostałe 2 osoby wymagały powtórnej terapii 131I z powodu nawrotu nadczynności tarczycy po 5 i 8 miesiącach od pierwszej terapii. Pozytywny efekt terapeutyczny osiągnięto średnio po 3,4 miesiąca. Pomimo małej liczebności grupy ...

    Streszczenie angielskie: Graves' disease is observed in all age groups; however, its incidence rate is the highest among adults, presenting with values from 0.1 in small children to 3.0 per 100 thousand in young adolescents. The selection of therapy consists in choosing among three methods and with varying frequency, depending on the world's region. Radioiodine therapy gains more and more supportes, not only as the one, following the usually ineffective treatment with thyrostatic, but also as the method of either the first or the early choice. This paper presents our own results of treatent with 131I in a group of twenty-one (21) patients, age: 13-20 years (the mean age: 16,63) with differently advanced Graves' disease. Hyperthyroidism recurrence, either during or after termination of medical treatment, was the indication for 131I application in the majority (13) of the patients. The other patients were submitted to 131I therapy either because of intolerance of thyrostatic agents or of newly diagnosed hyperthyroidism (6 and 2 patients, respectively). The total dose of 131I isotope was 10-27 mCi (19,18 mCi in the average), while the dose/gram of thyroid tissue was 245.78 - 803.77 (the mean value: 464.22 ćCi/g). Hyperthyroidism regression was observed in 19 persons (90.48 p.c. of the treated group) with hypothyroidism. The other 2 persons required repeated therapy woth 131I because of hyperthyroidism recurrence after 5 and 8 months from the initial therapy. A positive therapeutic effect was ...


    21/21

    Tytuł oryginału: Patogeneza orbitopatii tarczycowej.
    Tytuł angielski: Pathogenesis of thyroid-associated orbitopathy.
    Autorzy: Bednarczuk Tomasz, Nauman Janusz
    Źródło: Endokrynol. Pol. 2002: 53 (1) s.78, il., bibliogr. 80 poz., sum. - Konferencja naukowo-szkoleniowa pt. Orbitopatia tarczycowa Poznań 14-15.12. 2001
    Sygnatura GBL: 304,167

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • immunologia
  • endokrynologia
  • okulistyka

    Typ dokumentu:
  • praca związana ze zjazdem

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Orbitopatia tarczycowa (skrót z języka angielskiego: TAO - thyroid associated orbitopathy) jest chorobą autoimmunologiczną mięśni ocznych i tkanki łącznej okołogałkowej towarzyszącą głównie chorobie Gravesa-Basedowa. Szczególny związek pomiędzy chorobą Gravesa-Basedowa a orbitopatią może być wytłumaczony występowaniem wspólnego antygenu znajdującego się w tarczycy i w tkankach pozagałkowych. Wiele badań sugeruje, że pierwotnym antygenem w TAO może być receptor dla tyreotropiny (skrót z ang. TSH-R - thyrotropin receptor), który występuje na subpopulacji fibroblastów oczodołowych (preadipocyty). Zarówno autoprzeciwciała anty-TSH-R, jak i autoreaktywne limfocyty T, mogą inicjować zapalenie w tkankach pozagałkowych. Jednakże czynniki wpływające na dalszy przebieg zapalenia, charakter wtórnych autoantygenów, mechanizmy doprowadzające do remisji pozostają wciąż niejasne. Za typowy obraz kliniczny choroby odpowiedzialna jest głównie stymulacja fibroblastów oczodołowych przez naciekające leukocyty (głównie limfocyty T i komórki tuczne), cytokiny lub autoprzeciwciała. Intensywne badania prowadzone na przestrzeni ostatnich lat pozwoliły lepiej zrozumieć mechanizmy aktywujące fibroblasty do wydzielania glikozaminoglikanów lub do różnicowania się ich w komórki tłuszczowe. Dalsze poznanie patogenezy TAO może w przyszłości pozwolić na zastosowanie nowych, bardziej swoistych metod leczenia i monitorowania przebiegu choroby.

    Streszczenie angielskie: Thyroid-associated orbitopathy (TAO) is considered to be an autoimmune inflammatory disorder of the extraocular muscles and of the orbital fat/connective tissue. The unique association of opthalmopathy with thyroid autoimmunity, especially Graves's hyperthyroidism, may best be explained by immunological cross reactivity against thyroid and orbital tissue shared antigen(s). So far, the best candidate for target antigen in TAO is the thyrotropin receptor (TSH-R). The inflammation in the retrobulbar tissues may be initiated by antibodies anti-TSH-R or autoreactive T cells. However, the factors influencing the course of the inflammation, the character of secondary autoantigens and the mechanisms responsible for the inflammation to "burn out" remain to be established. The orbital fibroblasts are likely to play a major pathogenic role in TAO. Recent studies generated important insights into the mechanisms responsible for fibroblast activation by infiltrating leukocytes (especially T cells and mast cells), cytokines and autoantibodies. More knowledge on the pathogenesis of TAO is essential to develop preventive strategies and more effective and less troublesome therapies for the patients.

    stosując format: