Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: JASKÓLSKI
Liczba odnalezionych rekordów: 6



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku
1/6

Tytuł oryginału: Podstawy fizjologii wysiłku fizycznego z zarysem fizjologii człowieka
Autorzy: Jaskólski Artur, Jaskólska Anna, Adach Zdzisław
Opracowanie edytorskie: Jaskólski Artur (red.).
Źródło: - Wrocław, Wydaw. AWF 2002, 417 s. : il., tab., bibliogr. s. 387-389, 24 cm.
Sygnatura GBL: 735,120

Wskaźnik treści:
  • ludzie

    2/6

    Tytuł oryginału: TRAIL induces death of human oligodendrocytes isolated from adult brain.
    Autorzy: Matysiak Mariola, Jurewicz Anna, Jaskólski Dariusz, Selmaj Krzysztof
    Źródło: Brain 2002: 125 (11) s.2469-2480, il., bibliogr. [41] poz.
    Sygnatura GBL: 300,909

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • neurologia

    Typ dokumentu:
  • praca kliniczna
  • praca opublikowana za granicą
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie angielskie: Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) has been reported to induce apoptosis in various tumour cell lines and, recently, also in normal cells. TRAIL interacts with four receptors: two signalling receptors (TRAIL-R3 and TRAIL-R4). We have shown that both signalling receptors are present on the surface of oligodendrocytes isolated from adult human brain (ahOL), whereas the decoy receptors are expressed at a low level on ahOL. TRAIL induces ahOL apoptosis - as charcterized by Annexin V staining prior to propidium ioddide cell uptake - under conditions of protein synthesis inhibition. However, pretreatment of ahOL with interferon ç (IFNç) evoked susceptibility to TRAIL-induced death, which did not require inhibition of protein synthesis. A blocking experiment with monoclonal antibodies directed gainst TRAIL-R1 and TRAIL-R2 revealed that TRAIL-R1 is mainly involved in TRAIL-induced apoptosis of ahOL. In contrast to ahOL, microglial cells were completely resistant to cell death induced by TRAIL. Microglial cells had high surface expression of the decoy receptor TRAIL-R3, suggesting that resistance of these glial cells to TRAIL-induced death depends onthe presence of the protective effect of TRAIL-R3. Stimulation of microglia with TRAIL increased further expression of TRAIL-R3, but it had no effect on the expression of TRAIL receptors by ahOL. This result may implicate TRAIL as an effector-immune molecule in selective ahOL demise in inflammatory/demyelinating conditions.

    3/6

    Tytuł oryginału: Prion diseases: a dual view of the prion hypothesis as seen from a distance.
    Autorzy: Liberski Paweł P., Jaskólski Mariusz
    Źródło: Acta Neurobiol. Exp. 2002: 62 (3) s.197-226, il., tab., bibliogr. [269] poz.
    Sygnatura GBL: 302,090

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • neurologia

    Typ dokumentu:
  • tytuł obcojęzyczny

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • zwierzęta

    Streszczenie angielskie: We review the historical background and principles of the prion theory in its current shape. We showed that most of data may be still interpreted dually according to the protein only hypothesis and according to the theory in which additional component is necessary to comprise the infectivity. The enormous impact of structural biological studies is also stressed.

    4/6

    Tytuł oryginału: Wodogłowie normotensyjne. Patofizjologia, możliwości diagnostyczne i terapeutyczne.
    Tytuł angielski: Normal pressure hydrocephalus. Pathophysiology, diagnosis and therapy.
    Autorzy: Jaskólski Dariusz J.
    Źródło: Aktual. Neurol. 2002: 2 (2) s.168-179, il., tab., bibliogr. 106 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 313,631

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • neurologia

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Wodogłowie normotensyjne (NPH) jest rzadką pryczyną otępienia. Mimo że zostało ono opisane już 38 lat temu, to jego patogeneza wciąż pozostaje przedmiotem sporów. Przedstawiając dawne i współczesne teorie na ten temat omówiono najnowszą hipotezę Batemana, według której NPH jest następstwem niedokrwiennej zaciskającej encefalopatii żylnej, oraz koncepcję Bradleya, który sugeruje, iż pierwotną przyczyną NPH są zmiany niedokrwienne w istocie białej, występujące u chorych z wrodzonym subklinicznym zaburzeniem wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego. Istotnym zagadanieniem pozostaje rozpoznaie różnicowe NPH i zaniku mózgu oraz kwlifikowanie chorych do leczenia operacyjnego polegającego na wszczepianiu zastawki komorowo-otrzewnowej. Omówiono zatem dostępne metody diagnostyczne, zarówno inwazyjne (pomiar ICP, testy infuzyjne i perfuzyjne, test Fishera) jak i nieinwazyjne, włącznie z nowoczesnymi technikami MR umożliwiającymi badanie dynamiki krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego (przepływu przez wodociąg mózgu) oraz stanu anatomicznego mózgowia. Przedstawiono czynniki przemawiające za leczeniem operacyjnym. Zwrócono uwagę, iż wbrew obiegowym opiniom obecność niedokrwienia mózgu nie stanowi przeciwwskazania do wszczepienia zastawki. Omówione zostały rownież przyczyny niepowodzeń leczenia chirurgicznego.

    5/6

    Tytuł oryginału: Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego w świetle klasyfikacji WHO 2000.
    Tytuł angielski: Tumours of the central nervous system in the light of the WHO 2000 classification.
    Autorzy: Jaskólski Dariusz J., Papierz Wielisław, Rieskie Piotr, Biernat Wojciech, Liberski Paweł. P.
    Źródło: Aktual. Neurol. 2002: 2 (3) s.200-235, il., tab.
    Sygnatura GBL: 313,631

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • neurologia
  • onkologia

    Typ dokumentu:
  • praca epidemiologiczna
  • standard

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: W pracy tej omawiamy zagadnienia związane z nową klasyfikacja nowotworów ośrodkowego układu nerwowego (oun) ogłoszoną przez WHO w 2000 r. Klasyfikacja ta przyniosła wiele zmian, uwzględnione w niej zostały także nowe jednostki chorobowe, np. glejak struniakowaty (ang. chordoid glioma) czy tłuszczakonerwiak komórkowy móżdżku (ang. cerebellar liponeurocytoma). Klasyfikacja WHO 2000 jest w chwili obecnej obowiązującym standardem. Jednocześnie coraz większą pomoc w zrozumieniu procesów nowotworowych oferuje biologia molekularna: wykrycie dwóch odrębnych dróg powstawania glioblastoma lub glejaków mieszanych jest tego najlepszym przykładem.

    6/6

    Tytuł oryginału: Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego w świetle klasyfikacji WHO 2000.
    Tytuł angielski: Tumours of the central nervous system in the light of the WHO 2000 classification. P. 2.
    Autorzy: Jaskólski Dariusz J., Papierz Wielisław, Rieske Piotr, Biernat Wojciech, Liberski Paweł P.
    Źródło: Aktual. Neurol. 2002: 2 (4) s.287-336, il., tab., bibliogr. 342 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 313,631

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • neurologia
  • onkologia

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: W pracy tej omawiamy zagadnienia związane z nową klasyfikacją nowotworów ośrodkowego układu nerwowego (oun) ogłoszoną przez WHO w 2000 r. Klasyfikacja ta przyniosła wiele zmian, uwzględnione w niej zostały także nowe jednostki chorobowe, np. glejak struniakowaty (ang. chordoid glioma) czy tłuszczakonerwiak komórkowy móżdżku (ang. cerrebellar liponeurocytoma). Klasyfikacja WHO 2000 jest w chwili obecnej obowiązującym standardem. Jednocześnie coraz większą pomoc w zrozumieniu procesów nowotworowych oferuje biologia molekularna: wykrycie dwóch odrębnych dróg powstawania glioblastoma lub glejaków mieszanych jest tego najlepszym przykładem.

    Streszczenie angielskie: We report here current concepts of the central nervous system tumours as promulgated by the recent WHO 2000 classification. The latter classification introduced several new concepts and outlined ner entities - for example, chordoid glioma and cerebellar liponeurocytoma. Besides, molecular biology plays the pivotal role for current understanding of tumour development. The discovery of two paths leading to the formation of glioblastoma and mixed gliomas are the best examples of the latter statement.

    stosując format: