Wynik wyszukiwania w bazie Polska Bibliografia Lekarska GBL

Zapytanie: CZARNACKI
Liczba odnalezionych rekordów: 2



Przejście do opcji zmiany formatu | Wyświetlenie wyników w wersji do druku
1/2

Tytuł oryginału: Przegląd danych etiopatogenetycznych o chorobie Buergera.
Tytuł angielski: Review of current etiopathogenetic data of Buerger disease.
Autorzy: Czarnacki Maciej, Zdrojowy Krystyna, Adamiec Rajmund
Źródło: Pol. Merkuriusz Lek. 2002: 13 (75) s.263-265, bibliogr. 40 poz., sum.
Sygnatura GBL: 313,318

Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • genetyka
  • kardiologia

    Wskaźnik treści:
  • ludzie

    Streszczenie polskie: Mimo upływu ponad 75 lat od chwili uznania choroby Buergera (TO) za odrębną jednostkę nozologiczną, jej etiologia i patogeneza nie zostały dostatecznie poznane. Według wielu autorów powstanie choroby związane jest w istotny sposób z czynnikami genetycznymi i środowiskowymi. Narażenie niektórych pacjentów o szczególnym genotypie (głównie HLA-A9 oraz HLA-B5) na działanie czynnika środowiskowego, głównie nikotyny, może leżeć u podstaw etiopatogenezy choroby Buergera. Stwierdzenie we krwi chorych obecności przeciwciał przeciwelastynowych, przeciw kolagenowi I i III, przeciwciał na antygen nikotynowy i naczyniowy, kompleksów immunologicznych, pozwoliło wysunąć teorię immunologicznego charakteru TO. W chorobie Buergera określonej w ostatnich latach mianem nieaktywnej kolagenozy, kompleksy immunologiczne, toksyny komórkowe powstałe w procesach fagocytarnych, stwierdzane u palaczy tytoniu stanowią czynniki odpowiedzialne za uszkodzenie ściany naczyniowej. Zaburzenie równowagi układu prostacyklina I2/tromboksan A2, przyspieszona agregacja płytek, sprzyjają skurczowi tętniczek i w efekcie prowadzą do zwiększonej gotowości prozakrzepowej. Ważną rolę w rozwoju uszkodzenia śródbłonka naczyń odgrywają niektóre cząsteczki adhezyjne, m.in. selektyny P i L. Leczenie prostaglandyną indukuje poprawę stanu ściany naczyniowej (śródbłonka), a tym samym poprawę ukrwienia tkanek, wyrażającą się zmniejszeniem stężenia selektyn, czynnika vWF oraz liczby złuszczonych komórek endotelium.

    2/2

    Tytuł oryginału: Nowe aspekty leczniczego wpływu prostaglandyny E1 w zarostowo-zakrzepowym zapaleniu naczyń.
    Tytuł angielski: New aspects of the prostaglandin E1 therapeutic influence in thromboangiitis obliterans.
    Autorzy: Zdrojowy Krystyna, Adamiec Rajmund, Czarnacki Maciej
    Źródło: Pol. Arch. Med. Wewn. 2002: 108 (5) s.1071-1077, il., tab., bibliogr. 23 poz., sum.
    Sygnatura GBL: 313,501

    Hasła klasyfikacyjne GBL:
  • farmacja
  • kardiologia

    Typ dokumentu:
  • praca kliniczna

    Wskaźnik treści:
  • ludzie
  • dorośli 19-44 r.ż.
  • dorośli 45-64 r.ż.

    Streszczenie polskie: Prostaglandyna E1 ze względu na unikatowe działanie ochronne i naprawcze śródbłonka znajduje zastosowanie w leczeniu wielu jednostek chorobowych. Celem pracy była ocena wpływu protaglandyny E1 na profil wybranych cząsteczek adhezyjnych u chorych na zarostowo-zakrzepowe zapalenie naczyń. Badaniami objęto 21 chorych z zarostowo-zakrzepowym zapaleniem naczyń w wieku od 31-49 lat (średnio 40,3 ń 5,3). Grupę kontrolną stanowiły 22 osoby zdrowe w wieku 18-50 lat (średnia wieku 34,65 ń 12,25 lat). W grupie pacjentów i osób zdrowych oznaczono liczbę krążących komórek śródbłonka (EC) oraz stężenie selektyny L, P i E i czynnika vWF. U chorych na zarostowo-zakrzepowe zapalenie naczyń parametry te oznaczono przed i po 20-dniowej dotętniczej kuracji PGE1 (Alprostadil) w dawce 10 mikrogramów. Nie zaobserwowano wpływu PGE1 na stężenie selektyny E, jej wartości przed i po leczeniu wynosiły 66,56 ń 8,92 ng/ml. Spadek stężenia odnotowano w odniesieniu do selektyny P, uwidocznione różnice nie były jednak istotne statystycznie. Znamienną redukcję zaobserwowano w przypadku selektyny L: z 799,88 ń 104,79 ng/ml, do 764,83 ń 116,04 ng/ml oraz w przypadku czynnika vWF: z 195,04 proc. ń 26,20 proc. do 187,69 proc. ń 22,83 proc. po leczeniu. Końcowym wykładnikiem korzyści terapeutycznych PGE1 był spadek liczby krążących komórek śródbłonka z 2,47 ń 1,01 kom/ml przed leczeniem do 2,36 ń 0,97 kom/ml po leczeniu. Prostaglandyna E1 podawana dotętniczo u chorych na zarostowo-zakrzepowe zapalenie ...

    Streszczenie angielskie: Prostaglandin E1 because of its unique protective and repaired endothelial action is used in the treatment of many diseases. The aim of the study was the investigation of prostaglandin E1 influence on some adhesive molecules profile in the patients with thrombangitis obliterans. 21 patients, aged 31-49 years (mean 40,3 ń 5,3), with thrombangitis obliterans were observed. The control group consisted of 22 healthy patients, aged 18-50 years (mean 34,6 ń 12,25 years). In both groups as well the number of circulated endothelial cells and selectin L, P, E and vWF factor concentration were measured. In patients suffered from thrombangitis obliterans these parameters were measured before and after 21 days intraarterial 10 mg PGE1 (Alprostadil) infusion. No PGE1 influence on selectin E concentration was observed, the mean values as well before as after the treatment were equal to 66,56 ń 8,92 ng/ml. The decrease in selectin P concentration was observed but the difference was not statistically signficant. The statistically significant reducion was observed in selectin L (decrease from 799,88 ń 104,79 ng/ml to 764,83 ń 116,04 ng/ml) and vWF concentration (decrease from 195,04 p.c. ń 26,2 p.c. to 187,69 p.c. ń 22,83 p.c.). The final PGE1 therapeutic result was the circulating endothelial cells decrease (from 2,47 ń 1,01 before to 2,36 ń 0,97 cells/ml after treatment). Intraarterial PGE1 infusion in patients with thrombangitis obliterans results in significant selectin L, vWF ...

    stosując format: